[Будь-здоров! 2] Биологи объяснили связь между стрессом и сердечным приступом
[Будь-здоров! 2] Биологи объяснили связь между стрессом и сердечным приступом
приветствует Вас!
Биологи из Гарвардской Школы медицины впервые раскрыли физиологический
механизм, обуславливающий связь между хроническим стрессом и острым
нарушением функции сердечно-сосудистой системы. Как оказалось, длительный
стресс запускает в организме каскад реакций, приводящих к избыточному
производству лейкоцитов - защитных клеток иммунной системы, которые
аккумулируются в артериях и ведут к образованию осложненных, склонных к
разрыву и образованию тромбов атеросклеротических бляшек, что в итоге
приводит к инфаркту или инсульту. Работа опубликована в журнале Nature
Medicine.
Предыдущие исследования группы под руководством Маттиаса Нарендорфа
(Matthias Nahrendorf) показали, что при хроническом стрессе
атеросклеротические бляшки содержат, помимо жиров, холестерина и кальция,
существенно повышенный, по сравнению с обычным, уровень двух видов
лейкоцитов - моноцитов и нейтрофилов. Это открытие, позволившее им
предположить наличие связи между длительным стрессом и гиперактивностью
иммунной системы, Нарендорф и его коллеги сделали в ходе наблюдения за 29
врачами и медсестрами, работающими в отделении интенсивной терапии.
Чтобы подтвердить свое предположение, ученые обратились к мышиной модели
хронического стресса. В течение шести недель животных помещали в различные,
стрессовые для них, ситуации. В сравнении с контрольной группой мышей, у
психически травмированных животных, так же, как и у людей, наблюдалось
повышенное содержание моноцитов и нейтрофилов в крови.
Исследуя причины лейкоцитоза, Нарендорф и его коллеги пришли к выводу, что
биологический механизм, приводящий к нему, таков: длительное стрессовое
воздействие связано с избыточным выбросом в кровь гормона норадреналина.
Гормон, как выяснили ученые, связывается с белком ?3, поверхностным белком
гематопоэтических стволовых клеток, что, в свою очередь, вызывает их
избыточно бурную пролиферацию (деление) и, соответственно, избыточное
производство защитных иммунных клеток. <Это имеет смысл в случае
кратковременного стресса - перепроизводством лейкоцитов в ситуации внезапной
опасности организм готовится к возможному ранению в бою. Однако хронический
стресс - совсем другая история, тут нет раны или инфекции, и излишек
иммунных клеток начинает работать во вред>, - пояснил Нарендорф.
Ученые установили, что у живущих в состоянии стресса мышей из-за активной
миграции и накопления лейкоцитов развиваются в просветах сосудов
осложненные, склонные к разрывам и образованию тромбов атеросклеротические
бляшки, являющиеся наибольшим фактором риска инсульта или инфаркта миокарда
у людей. Блокирование ?3-рецепторов на поверхности гематопоэтических клеток
приводило к снижению числа осложненных бляшек и уменьшению в них количества
активных иммунных клеток, что позволило авторам назвать этот белок связующим
звеном между стрессом и атеросклерозом.
Раскрытие механизма, объясняющего, почему хронический стресс является
фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, открывает новые возможности
по их терапии и профилактике,приводит журнал Science мнение биолога Линн
Хедрик (Lynn Hedrick) из La Jolla Institute for Allergy and Immunology
(Сан-Диего, Калифорния). Разработка препарата, прицельно блокирующего
?3-рецепторы, позволит прервать цепную реакцию, связывающую хронический
стресс, выработку норадреналина, активацию гематопоэтических стволовых
клеток, избыточное производство лейкоцитов и образование атеросклеротических
бляшек, считает Хедрик.
Источник: medportal.ru
