[Будь-здоров! 2] Эпилепсия. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение.
[Будь-здоров! 2] Эпилепсия. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение.
приветствует Вас!
Эпилепсия. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение.
Эпилепсия - хроническое заболевание, характеризующееся повторными
судорожными или другими припадками с потерей сознания, возникающими в
результате чрезмерной электрической активности группы нейронов головного
мозга.
Заболевание известно еще из античной литературы, о нем упоминают
египетские жрецы (около 5000 лет до н.э.), Гиппократ, врачи тибетской
медицины и др. В СНГ эпилепсия получила название <<падучая болезнь>>, или
просто <<падучая>>.
Частота: 16,2 на 100 000 населения.
Этиология и патогенез. Существует идиопатическая (первичная,
эссенциальная) эпилепсия, как самостоятельное заболевание
(эпилептическая болезнь с изменениями личности), и симптоматическая
(вторичная), как синдром при какой-либо болезни (фенилкетонурия,
неопластический процесс в головном мозге, сосудистые мальформации,
васкулиты, внутримозговые гематомы, ишемии полушарий головного мозга,
черепно-мозговая травма, нейроинфекции, нейроинтоксикации).
Установлено, что в основе заболевания лежит повышенная судорожная
готовность, обусловленная особенностями течения обменных процессов
мозга. Однако только повышенной готовностью объяснить развитие болезни
нельзя. Вероятно, существуют и другие условия, способствующие развитию
эпилепсии. Среди них известны такие, как травмы, инфекции, интоксикации
и др. Имеет значение наследственность. Отмечается идентичное течение
болезни у братьев и сестер, а также у родственников в нескольких
поколениях. В семьях, где имеется больной эпилепсией, часто встречаются
у здоровых родственников малые ее признаки (ночное недержание мочи,
мигрень, дипсомания и др.). Считается, что наследуется не болезнь, а
определенные ферментативные и метаболические сдвиги, приводящие к
развитию так называемой судорожной готовности. Одним из показателей
этого является градиент внутриклеточного и внеклеточного содержания
ионов калия. Определенную роль играют эндокринные нарушения,
расстройства обмена веществ (в частности, белкового).
Патоморфология. В головном мозгу умерших больных эпилепсией выявляются
дистрофические изменения ганглиозных клеток, кариоцитолиз, клетки-тени,
нейронофагия, гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате,
набухание нейрофибрилл, образование <<окон>> запустевания в нервных
отростках, <<вздутие>> дендритов. Эти изменения в большей степени
отмечаются в двигательной зоне коры полушарий большого мозга,
чувствительной зоне, извилине гиппокампа, миндалевидном ядре, ядрах
ретикулярной формации. Выявляются также резидуальные изменения в мозге,
связанные с перенесенными инфекциями, травмами, пороками развития.
Классификация эпилепсии и эпилептических синдромов
Локализуемая эпилепсия (фокальная, парциальная): лобная, височная,
теменная, затылочная.
* Генерализованная эпилепсия (идиопатическая и симптоматическая).
* Эпилепсия и синдромы, четко неклассифицируемые как фокальные и
генерализованные (судороги новорожденных, миоклонус-эпилепсия и др.).
* Специфические синдромы (фебрильные судороги, при острых метаболических
и токсических нарушениях).
Клиническая картина
Болезнь обычно начинается в детском или подростковом возрасте (5-15
лет), имеет склонность к прогредиентному течению с постепенным
нарастанием частоты и выраженности припадков. Если в первое время
промежутки между ними были по несколько месяцев и даже лет, то затем они
сокращаются до 1-2 раз в месяц, а потом до 1-2 раз в неделю. По мере
развития эпилепсии характер припадков обычно изменяется.
Выделяют несколько вариантов генерализованных припадков:
* абсансы и атипичные абсансы;
* миоклонические;
* клонические;
* тонические;
* тонико-клонические;
* атонические.
Наиболее характерным признаком эпилепсии является большой судорожный
припадок. Обычно он начинается внезапно и не связан с какими-либо
внешними факторами. Иногда можно установить предвестники припадка: за
1-2 дня до него отмечаются плохое самочувствие, головная боль, нарушение
сна, аппетита, повышенная раздражительность. У многих больных припадок
начинается с появления ауры, которая у одного и того же больного носит
стереотипный характер. В зависимости от локализации эпилептогенного
очага выделяют несколько основных видов ауры: вегетативную, моторную,
психическую, речевую и сенсорную. Аура длится несколько секунд, и
больной теряет сознание, падает, как подкошенный. Падение сопровождается
своеобразным громким криком, обусловленным спазмом голосовой щели и
судорожным сокращением мышц диафрагмы и грудной клетки. Сразу же
появляются тонические судороги: туловище и конечности вытягиваются в
состоянии напряжения, голова запрокидывается и иногда поворачивается в
сторону, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится
мертвенно-бледным с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно
сжаты. Тоническая фаза припадка продолжается 15-20 с. Затем появляются
клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей,
шеи, туловища. Во время клонической фазы припадка длительностью до 2-3
мин дыхание нередко бывает хриплым, шумным из-за скопления слюны и
западения языка, цианоз медленно исчезает, изо рта выделяется пена,
часто окрашенная кровью вследствие прикусывания языка или щеки. Частота
клонических судорог постепенно уменьшается, и по окончании их наступает
общее мышечное расслабление. В этот период больной не реагирует даже на
самые сильные раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет
отсутствует, глубокие и защитные рефлексы не вызываются, однако
выявляется знак Бабинского, нередко отмечается непроизвольное
мочеиспускание. Сознание остается сопорозным и лишь через несколько
минут постепенно проясняется. Выйдя из сопорозного состояния, больной
погружается в глубокий сон. По окончании припадка больные жалуются на
разбитость, вялость, сонливость, однако о самом припадке ничего не помнят.
Кроме больших припадков, при эпилепсии наблюдаются малые судорожные
приступы, во время которых больной на несколько секунд теряет сознание,
но не падает. На лице в этот момент могут промелькнуть судорожные
подергивания, взгляд устремляется в одну точку, лицо бледнеет. Иногда
больные совершают при этом различные движения: кружатся на одном месте,
обыскивают себя, снимают и надевают одежду, произносят несколько
бессвязных слов, совершают сосательные движения. После приступа больной
продолжает свои занятия или беседу, не помня, что с ним происходило.
Среди многочисленных этиологических факторов симптоматической эпилепсии
основное место занимают опухоли головного мозга, особенно часто
локализующиеся в височной и лобной долях. Для симптоматической эпилепсии
опухолевой природы характерны джексоновские припадки. Иногда возникает
эпилептический статус, характеризующийся серией припадков (чаще
больших), в промежутках между которыми сознание полностью не
восстанавливается.
К причинам симптоматической эпилепсии относятся также абсцесс мозга,
воспалительные гранулемы (туберкулы, гуммы), менингиты и энцефалиты
различной этиологии. Клещевой энцефалит вызывает особый тип
симптоматической эпилепсии - кожевниковскую эпилепсию, при которой
наблюдаются постоянные клонические подергивания мышц пораженных
конечностей, периодически генерализующиеся и перерастающие в большой
эпилептический припадок. Часто причиной симптоматической эпилепсии
являются сосудистые расстройства - внутримозговые и субарахноидальные
геморрагии, эмболии, а в более позднем возрасте и тромбоз мозговых сосудов.
Одной из причин симптоматической эпилепсии являются интоксикации
(алкоголь, углекислый газ, бензол, бензин, свинец, камфора, кардиазол,
ртуть, сантонин) и аутоинтоксикации (гипо- и гипергликемия, поражение
почек, печени, надпочечников, уремия, эклампсия). Особое место занимает
алкогольная интоксикация. Судорожные припадки возникают на фоне
систематического употребления алкоголя на 1-3-й день после прекращения
его приема и в половине случаев являются предвестником алкогольного делирия.
Важную роль в возникновении симптоматической эпилепсии играет
черепно-мозговая травма, особенно повторная. Для травматической
эпилепсии типично позднее (иногда через несколько лет после травмы)
появление припадков.
