Новое исследование Университета Кюсю показывает, что большая часть радиоактивных осадков, выпавших в центре Токио через несколько дней после аварии на АЭс Фукусима, образовали нерастворимые стекловидные микрочастицы, тип «стекловидной копоти».
Ведущий исследователь Satoshi Utsunomiya говорит, что большая часть радиоактивного материала, в том числерадиоактивный цезий (Cs), не растворилась дождем и проточной водой, а это означает, что в некоторых случаях эффект выпадения до сих пор не ясен.
Авария на Фукусимской АЭС после катастрофического землетрясения 11 марта 2011 года, вызвала освобождение значительного количества радиоактивного материала, в том числе цезия (Cs) — изотопа цезий-134 (период полураспада 2 года) и цезия-137 ( 30 лет).Utsunomiya с коллегами проанализировали образцы, собранные в пределах 230 км от разрушенной станции. Поскольку цезий растворим в воде, ожидалось, что большая часть радиоактивных осадков вымыта из среды дождевой водой. Тем не менее, анализ с использованием электронной микроскопии, в сочетании с методами авторадиографии, показал, что большая часть радиоактивного цезия попала на землю в виде стеклообразных микрочастиц, образованных во время аварии в реакторе.
Анализ показывает, что эти частицы, в основном, состоят из наночастиц Fe-Zn-оксидов, которые, которые, наряду с цезием, заключены в Si-оксидное стекло. Структурно-геохимический анализ также показал, что произошло во время аварии на Фукусиме. Радиоактивный Cs был выпущен и сформировал в воздухе наночастицы Cs. Ядерное топливо, при температурах выше 2200 К, расплавило реактора. Наночастицы Cs сконденсировались вместе с наночастицами Fe-Zn и газами из расплавленного бетона, образуя наночастицы стекла SiO2, которые разнеслись по окрестностям.
Авторы говорят: «Эта работа изменяет некоторые из наших предположений о выпадении радиоактивных осадков Фукусимы. Очищающие процедуры по удалению верхних слоев почвы, были правильными. Тем не менее, концентрация радиоактивного цезия в микрочастицах означает, что при крайне локализованным и сфокусированном уровне, выпадение радиоактивных осадков может быть больше (или меньше), чем ожидалось. Это может означать, что наши представления о последствиях для здоровья должны быть изменены».
Bernd Grambow, французский эксперт, прокомментировал выводы: «Результаты являются чрезвычайно важными. Они могут изменить наше понимание механизма переноса атмосферной массы радиоактивного цезия из аварийного реактора на Фукусиме в Токио, и могут также изменить способ, которым мы оцениваем ингаляционные дозы микрочастиц цезия, вдыхаемые человеком».
Группа исследователей Университета Монреаля обнаружила, что два гена, связанные с болезнью Паркинсона, являются ключевыми регуляторами иммунной системы, обеспечивая прямые доказательства связи между болезнью Паркинсона с аутоиммунным заболеванием.
Ученые во главе с Michel Desjardins показали, что белки, продуцируемые этими двумя генами, PINK1 и Паркин, необходимы для клеток, чтобы избежать атаки иммунной системы.
Когда PINK1 и Паркин дисфункциональны, что происходит у людей с болезнью Паркинсона,на их поверхности образуются небольшие части белков-антигенов. Наличие этих антигенов на поверхности клетки приводит к активации иммунных Т-клеток. Эти Т-клетки, проникая в мозг, имеют возможность уничтожить любую клетку с митохондриальными антигенами на поверхности.
Болезнь Паркинсона вызывается гибелью нейронов, производящих дофамин в головном мозге. Гиперактивная иммунная система из-за дисфункции генов PINK1 и Parkin может объяснить, почему дофаминергические нейроны погибают у пациентов с болезнью Паркинсона. Это указывает на то, что болезнь Паркинсона, может быть одним из многих аутоиммунных заболеваний, включая рассеянный склероз, диабет 1 типа, ревматоидный артрит и волчанка.
Исследователи подозревают, что митохондрии, органеллы в клетках, которые отвечают за производство энергии и других метаболитов, играют определенную роль при болезни Паркинсона. Соавтор исследования Diana Matheoud говорит: «Клиницисты ранее показали, что иммунная система активируется в головном мозге пациентов с Паркинсоном. Наши результаты объясняют, как нападение иммунной системы ответственно за разрушение дофаминергических нейронов во время болезни. Сейчас мы тестируем, как аутоиммунные механизмы приводят к потере дофаминергических нейронов у мышей, а также разрабатываем системы для проведения исследований на человеческих нейронах».
Авторы добавляют: «Наш подход, …привел нас к тому, что аутоиммунные процессы, вероятно, играют важную роль в прогрессировании этого заболевания». Теперь, когда была установлена связь между двумя ключевыми генами, участвующими в болезни Паркинсона и аутоиммунных механизмах, следующий шаг заключается в разработке лекарственных средств. Выводы исследователей могут также привести к улучшению лечения других заболеваний. Desjardins говорит: «Мы считаем, что наше исследование является сдвигом парадигмы, поскольку мы обнаружили новый биологический путь. Это открывает возможность использовать методы лечения, основанные на модуляции иммунной системы. Интересно, что роль, которую играет PINK1 и Паркин в ограничении митохондриальных антигенов, может также повлиять на другие аутоиммунные заболевания, такие как диабет и волчанка, первичный билиарный цирроз печени».