Долгосрочное исследование почти 1000 жителей Новой Зеландии от рождения до 38 лет, проведенное учеными Университетов Аризоны, Дьюка, Королевского колледжа в Великобритании, а также экспертами Университета Отаго, показало, что люди, которые курили марихуану до 20 лет имели больше заболевания десен, но в остальном не показывали худшее физическое здоровье, чем некурящие.
Международная исследовательская группа под руководствомMadeline Meier оценила показатели физического здоровья, в том числе функции легких, системное воспаление и метаболического синдрома, включая окружность талии, уровень холестерина ЛПВП, триглицеридов, кровяное давление, контроль уровня глюкозы и индекс массы тела.
Курильщики табака в исследовании имели заболевания десен, а также снижение функции легких, системное воспаление и ухудшение метаболического здоровья. Meier говорит: «Мы можем видеть физические воздействия на здоровье курения табака в данном исследовании, но мы не видим аналогичные эффекты при курении гашиша». В то время как участники, которые употребляли марихуану в какой-то степени в течение последних 20 лет, показали увеличение заболеваний пародонта от 26 лет до 38 лет, они не отличались от не пользователей в других мерах физического здоровья.
Статистический анализ обнаружил, что ухудшение здоровья пародонта в этой группе лиц не объяснялось курением табака, злоупотребление алкоголем или плохой чисткой зубов и зубной нитью. Отсутствие физических проблем со здоровьем среди потребителей каннабиса, также не было связано с тем, что они имели лучшее здоровье или вели более здоровый образ жизни.
Соавтор исследования Avshalom Caspi сказал: «Мы видим, что марихуана может быть вредной в некоторых отношениях, но, возможно, не во всех. Мы должны признать, что тяжелое рекреационное использование конопли имеет некоторые негативные последствия, но общий ущерб физическому здоровью не является очевидным в данном исследовании».
Команда генетиков Университета Британской Колумбии (Ванкувер) сообщила о выявлении мутации гена, который непосредственно причастен к развитию рассеянного склероза.
Ведущий исследователь Carles Vilariño-Güell говорит: «Это открытие имеет решающее значение для нашего понимания рассеянного склероза. Сейчас нам мало что известно о биологических процессах, приводящих к возникновению заболевания, и это открытие имеет огромное количество возможностей для разработки новых методов лечения, которые позволяют решать коренные проблемы и причины, а не только симптомы».
РС представляет собой нейродегенеративное заболевание, при котором иммунная система атакует миелин, защищающий нервные волокна, нарушая поток информации между мозгом и телом. Рассеянный склероз затрагивает около 2 миллионов человек во всем мире, и на текущий момент не имеет лечения. Около 10-15% случаев РС, по всей видимости, имеют наследственный компонент, но до сих пор ученые, проводящие генетические исследования, обнаруживали только слабые ассоциации между риском развития рассеянного склероза и конкретными вариантами гена. В противоположность этому, люди, которые несут мутацию, открытую группой Vilariño-Güell, имеют 70% вероятность развития этого заболевания.
В текущем исследовании, канадские генетики изучли базу данных, которая содержит генетический материал из почти 2000 семей по всей стране. Они рассмотрели семью, которая имела несколько случаев заболевания — пять, в течение двух поколений, и сделали секвенирование экзома в поисках редких кодирующих мутаций, которые присутствовали у всех членов семьи, имевших заболевание. После идентификации интересующего гена, они вернулись в базу данных и обнаружили ту же мутацию в другой семье с несколькими случаями рассеянного склероза. Авторы отметили, что все пациенты в этих семьях с мутацией представлены прогрессивной формой рассеянного склероза.
«Мутация, которую мы нашли в гене под названием NR1H3, приводит к потере функции белка LXRA», говорит соавтор Weihong Song. Мыши с этим нарушенным геном, как известно, имеют неврологические проблемы, в том числе снижение производства миелина. «Существует явное свидетельство, что эта мутация имеет последствия с точки зрения биологической функции, а дефектный белок LXRA приводит к развитию семейного РС», добавил Song.
«Важно отметить, что хотя эта мутация присутствует примерно в у из 1000 человек с рассеянным склерозом, делая анализ ассоциации, мы также нашли общие варианты в том же гене, которые являются факторами риска прогрессирующего РС. Таким образом, даже если пациенты не имеют редкой мутации, методы лечения, которые нацелены на этот путь, вероятно, помогут и им», добавили авторы. Кроме того, полученные данные помогут перепрофилировать некоторые из экспериментальных препаратов, что может сократить время, необходимое для разработки целевого лечения рассеянного склероза.