Re: Лекарство от рака оказалось эффективным при болезни Альцгеймера
Хорошая новость.
Подписаться
Бесплатный дискуссионный лист
Подписчиков 363
За последние 60 дней ни разу не выходила
Сайт листа:
http://www.bessmertie.ru
Открыт:
18-02-2004
Пре-модерация: Нет
Адрес для писем в лист: science.news.bessmertie-list@subscribe.ru
Модератор
Статистика
363 подписчиков
0 за неделю
0 за неделю
За 2012-02-10
Лекарство от рака оказалось эффективным при болезни Альцгеймера
Friday, February 10, 2012
Здравствуйте, science.
Good morning, afternoon, evening, science.
http://medportal.ru/mednovosti/news/2012/02/10/bexarotene/
Лекарство от рака оказалось эффективным при болезни Альцгеймера
Американские исследователи обнаружили, что существующее на рынке лекарство от
рака может оказаться эффективным средством против болезни Альцгеймера, сообщает
The Wall Street Journal.
Развитие болезни Альцгеймера связано с накоплением в центральной нервной системе
белка бета-амилоида, который вырабатывается и у здоровых людей, но быстро разрушается
и выводится. Разрушению бета-амилоида способствует другой белок - аполипопротеин
Е (АпоЕ), мутация которого является наиболее значимым из известных генетических
факторов риска болезни Альцгеймера.
В связи с этим исследователи из Западного резервного университета Кейса в Кливленде
обратили внимание на препарат для лечения кожной формы Т-клеточной лимфомы бексаротен,
продаваемый в США под названием Targretin, который опосредованно активирует ген
АпоЕ и, следовательно, повышает продукцию этого белка.
В 2009 году исследователь Гэри Лэндрет (Gary Landreth) поручил одной из своих
аспиранток дать некоторое количество бексаротена мышам, страдающим мышиным аналогом
болезни Альцгеймера. Через три дня сотрудница сообщила, что большинство амилоидных
бляшек в мозгу животных исчезло.
"Это было невиданно. Я сначала подумал, что она не в себе", - признался Лэндрет.
Эксперимент повторили на более чем 100 мышах с выраженными симптомами болезни
Альцгеймера. Как следует из публикации в журнале Science, вскоре после назначения
бексаротена у мышей значительно улучшились мышление, обоняние и социальное поведение,
что было подтверждено в стандартных тестах.
Улучшение сохранялось в течение как минимум трех месяцев после приема препарата
(после этого наблюдение за животными было прекращено, поскольку то, что эффект
не является транзиторным, можно было считать доказанным).
Также выяснилось, что под действием бексаротена уровень растворимой формы бета-амилоида
в мозге мышей в течение шести часов снизился на четверть. Этот эффект сохранялся
в течение трех дней.
Как отметила эксперт по болезни Альцгеймера из Питтсбургского университета Рада
Колдамова (Rada Koldamova), не принимавшая участия в исследовании, поскольку
безопасность применения бексаротена уже подтверждена на онкологических больных,
стоит опробовать это лекарство на пациентах с деменцией. Лэндрет подтвердил,
что намерен заняться этим в ближайшие недели.
Химик Карл Вагнер (Carl Wagner) из Аризонского университета, задействованный
в проекте Лэндрета, синтезировал несколько аналогов бексаротена, действие которых
на бета-амилоид может оказаться более сильным и узконаправленным. Это предстоит
подтвердить в дальнейших исследованиях.
Генная терапия помогла пациентам с болезнью Паркинсона
Friday, February 10, 2012
Здравствуйте, science.
Good morning, afternoon, evening, science.
http://medportal.ru/mednovosti/news/2011/03/17/parkinson/
Генная терапия помогла пациентам с болезнью Паркинсона
Американские исследователи сообщают об успешном завершении очередного этапа клинических
испытаний генной терапии болезни Паркинсона. В двойном, слепом, плацебо-контролируемом
исследовании приняли участие 45 пациентов.
Методика, разработанная специалистами Пресвитерианского госпиталя Нью-Йорка под
руководством Эндрю Фейгина, заключается во введении в субталамическое ядро мозга
пациентов безвредного аденовируса, несущего ген, кодирующий фермент декарбоксилазу
глутаминовой кислоты (GAD). Этот фермент контролирует выработку гамма-аминомасляной
кислоты (ГАМК), которая служит для подавления гиперактивности нейронов. Недостаток
ГАМК в субталамическом ядре при болезни Паркинсона ведет к развитию тремора,
нарушению координации движения и другим симптомам заболевания.
Предполагается, что введение дополнительных копий гена, отвечающего за синтез
ГАМК, приведет к нормализации работы отделов мозга, контролирующих моторные функции.
Первый этап исследования нового метода генной терапии с участием 12 добровольцев
был проведен в 2007 году, и показал безопасность этой методики. На втором этапе
предполагалось оценить не только безопасность, но и эффективность предлагаемого
метода терапии. Для этого, однако, было необходимо провести двойное слепое плацебо-контролируемое
исследование, в котором ни участникам, ни наблюдающим за ними врачам неизвестно,
какое именно лечение (настоящее или плацебо) получил конкретный больной. Выполнить
эти требования было непросто, поскольку геннотерапевтический препарат вводился
напрямую в мозг через отверстие в черепе.
К новому исследованию Фейгин и его сотрудники привлекли 45 добровольцев с болезнью
Паркинсона в возрасте от 30 до 75 лет. Генную терапию получили 22 участника эксперимента.
Остальным, составившим контрольную группу, также сверлили отверстие в черепе
и имитировали введение препарата. Отверстие не было сквозным, чтобы снизить риск
осложнений, однако об этом не знал никто, кроме выполнявших манипуляцию хирургов.
Наблюдение за испытуемыми продолжалось в течение 6 месяцев после эксперимента.
После этого они прошли стандартный тест на оценку двигательных способностей для
пациентов с паркинсонизмом. У больных, получивших генную терапию, они улучшились
в среднем на 23 процента. В группе контроля улучшение составило в среднем 12,7
процента.
По мнению авторов исследования, полученные результаты свидетельствуют о том,
что генная терапия болезни Паркинсона является безопасным и эффективном методом
лечения, заслуживающим дальнейших исследований. Впрочем, имеющихся на сегодняшний
день данных недостаточно для того, чтобы оценить эффективность генной терапии
в сравнении с другими методами лечения - в частности, с глубокой электростимуляцией
мозга.
Отчет об исследовании опубликован в журнале The Lancet Neurology.
Стволовые клетки помогли в изучении болезни Паркинсона
Friday, February 10, 2012
Здравствуйте, science.
Good morning, afternoon, evening, science.
http://medportal.ru/mednovosti/news/2012/02/09/ipsparkin/
Стволовые клетки помогли в изучении болезни Паркинсона
Американские ученые создали из клеток кожи пациентов с болезнью Паркинсона нервные
клетки, которые помогли им изучить механизм развития этого заболевания, сообщает
Medical News Today.
Изучение клеточных и молекулярных нарушений при паркинсонизме затруднено тем,
что для него нужны живые дофаминергические нейроны (снижение в них уровня нейромедиатора
дофамина является непосредственной причиной двигательных нарушений у больных).
Изолировать такие клетки из двигательных центров человеческого мозга по понятным
причинам невозможно, а животные болезнью Паркинсона не страдают.
Исследователи из Университета Буффало в Нью-Йорке воспользовались методикой,
разработанной в Японии. Она предполагает получение индуцированных плюрипотентных
стволовых клеток из клеток кожи. Затем развитие этих клеток направляют так, чтобы
из них получились нейроны.
В описываемом эксперименте ученые получили дофаминергические нейроны из клеток
кожи двух пациентов с наследственной формой паркинсонизма, связанной с мутацией
гена PARK2, (аутосомно-рециссивной ювенильной болезнью Паркинсона) и двух здоровых
добровольцев для контроля.
Ген PARK2 кодирует белок паркин, мутация которого, как было известно, вызывает
паркинсонизм. Точный механизм этой взаимосвязи до сих пор известен не был.
Изучение нейронов показало, паркин регулирует выработку фермента моноаминоксидазы
(МАО), разрушающего дофамин. При мутации гена паркина уровень МАО бесконтрольно
повышается, что приводит к недостатку дофамина.
Дальнейшее увеличение количества МАО в нейронах приводит к окислительному стрессу
и, как следствие, гибели клетки. После этого двигательные расстройства становятся
необратимыми.
Исследовательский коллектив, возглавляемый Цзянь Фэном (Jian Feng), подал патентную
заявку на получение дофаминергических нейронов. По мнению ученых, эти нейроны
могут стать платформой для поиска новых лекарств от паркинсонизма.
