"Старение и антистарение" : Бактерии увеличивают риск инфаркта и инсульта
ЯЗВУ И ИНФАРКТ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ОДНА И ТА ЖЕ БАКТЕРИЯ
Инфицирование бактерией Helicobacter pylori не только способствует
развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, но
также увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и нарушений
мозгового кровообращения. К такому выводу пришли итальянские ученые
из больницы Сан-Филиппо Нери в Риме.
Винченцо Паскери (Vincenzo Pasceri) и его коллеги проанализировали 17
опубликованных ранее исследований, посвященных взаимосвязи между
H. pylori и сосудистыми заболеваниями. В исследования было включено
более 6 тысяч пациентов, инфицированных СagA-позитивными и
СagA-негативными штаммами бактерии H. pylori.Эти штаммы различаются
в зависимости от наличия или отсутствия белка CagA (цитотоксин-
ассоциированного протеина), играющего важную роль в патогенности
микроорганизма у человека.
Установлено, что больные язвенной болезнью чаще бывают
инфицированы именно CagA-позитивными штаммами H. pylori. Итальянские
ученые сообщили о том, что в 13 исследованиях была найдена статистически
значимая взаимосвязь между CagA-позитивными штаммами H. pylori
и сердечно-сосудистыми заболеваниями. В случае CagA-негативных штаммов
бактерии такой зависимости обнаружено не было. В 4 других исследованиях
прослеживалась четкая взаимосвязь между сосудистыми заболеваниями
мозга и CagA-позитивными штаммами H. pylori. Как и в случае с
сердечно-сосудистыми заболеваниями, ассоциации с CagA-негативными
штаммами обнаружено не было.
Таким образом, инфицирование CagA-позитивными штаммами H. pylori
связано с небольшим, но статистически значимым риском сердечно-сосудистых
заболеваний, сообщил Паскери. "Даже небольшое увеличение риска
сердечно-сосудистых заболеваний может иметь важное клиническое значение,
поскольку хроническое инфицирование вирулентными [агрессивными]
штаммами H. pylori вероятно имеет место у 20-40% населения западных
стран", - заключил ученый.Результаты исследования были опубликованы
в "American Heart Journal".
Опубликовано: www.inauka.ru, 21 июля 2006
Источник: www.mednovosti.ru
Комментарий Бориса Каурова.
1. Данное сообщение интересно по разным причинам. Например,
оно может объяснить противоречивость в данных, полученных
разными исследователями при изучении H.pylori. Возможно,
они работали с ее разными штаммами (генетическими
разновидностями - БК).
2. О возможной роли инфекционного начала при инфаркте и инсульте,
а также других неинфекционных заболеваниях ученые говорят и пишут
уже давно, но эти данные весьма противоречивые. Возможно, как раз
из-за недостаточного внимания к тому, с какими конкретными штаммами
бактерий они имеют дело.
3. С другой стороны, наличие видимой ассоциации между бактериями и
заболеваниями еще однозначно не доказывает их истинную причинную
связь. Обычно хронические заболевания вызывают снижение иммунитета,
а это провоцирует рост собственной микрофлоры, в том числе условно
патогенной. Поэтому выявленная связь между частотой появления
каких-то бактерий или их штаммов и патологией может быть следствим,
а не причиной этой патогии.
P.S. УВАЖАЕМЫЕ ЧИТАТЕЛИ !
Я УХОЖУ В ОТПУСК.
ВСТРЕТИМСЯ В АВГУСТЕ.
ЖЕЛАЮ ВСЕМ ПРИЯТНОГО ОТДЫХА 1
Новое открытие поможет найти лекарство от старости
Профессор медицинского факультета Стэнфордского университета Стюарт Ким (Stuart
Kim)
совместно с коллегами обнаружил механизм, лежащий в основе процесса старения,
сообщает
Sciencedaily. Ученым удалось выявить группу генов, которые гораздо менее активны
у
животных старшего возраста. Причем, подобная особенность отмечена у разных видов.
Активность этих генов оказалась точным индикатором того, насколько стареющая
клетка
приближается к своему естественному итогу.
По мнению ученых в клетках есть своеобразный управляющий, который их поддерживает
и
ремонтирует. Но только в течение определенного срока. Как только эта система
ремонта
выключается, старение и смерть становятся неизбежными. Причем срок работы системы
у
разных животных различен черепахи живут сотни лет, а мухи-дрозофилы проходят
свой
жизненный путь немногим более чем за одну неделю.
Группа проф. Кима изучала активность генов, ответственных за продукцию белка
у животных
в их разном биологическом возрасте. Оказалось, что определенная группа генов
начинала
продуцировать меньше белка, когда клетки старели. И это явление отмечено у всех
изученных
животных в разных тканях организма.
Эти гены участвуют в так называемой цепи передачи электронов, с помощью которой
в митохондриях
клеток производится энергия. И вот их-то активность и есть более точный индикатор
возраста, чем
дата в паспорте. И она может быть сходной у людей разного календарного возраста,
указывая на
их личный, биологический. Таким образом, очевидно, что скорость старения предопределена
генетически
(по крайней мере, частично вредные привычки и нездоровый образ жизни, ведущие
к раннему старению,
оказывают свое разрушительное действие на организм).
Что вызывает замедление продукции белка в цепи передачи электронов? И почему
все-таки черепахи могут
жить сотни лет, а клетки мушек-дрозофил саморазрушаются всего за неделю? Как
считают авторы работы,
в природе животные начинают стареть примерно в том возрасте, когда их смертность
наиболее высока.
Например, 90% мышей в природе погибают в первый год жизни. И в лабораторных условиях
признаки старения
у них отмечаются примерно в этом же возрасте. Старения не было бы, если бы в
клетках не было генетической
программы саморазрушения.
Обнаружение нового индикатора биологического возраста должно помочь найти конкретный
механизм такого
программирования, который до сих пор неясен. А значит, открываются перспективы
найти лекарство от
старости.
информация с сайта CNews.
Андрей О. mailto:andreo***@m*****.ru