Как показало исследование немецких психологов, работа на дому, по вечерам и в выходные приводит к бессоннице, проблемам с сердцем, головным болям, усталости.
Авторы из «Общества труда, промышленных и организационных психологических исследований» изучили более 57 тысяч человек. Результаты показали, что больше половины работали сверх нормы. Проверка электронной почты, просмотр документов и тому подобные моменты отвлекают от отдыха, люди жалуются на бессонницу, головные боли, усталость, тревоги и проблемы с желудком.
Также те, кто работал больше положенного, испытывают сердечнососудистые и мышечные проблемы. Исследователи говорят: «Информационные и коммуникационные технологии, такие как компьютеры и смартфоны … имеют потенциальную пользу, но и потенциальную опасность для сотрудников, чтобы быть доступным в любое время и в любом месте. Это меняет не только нашу организацию труда, но, вероятно, также наши паттерны социального участия и интеграции ». Они добавили: «Свободное время должно быть свободное время, в противном случае следует ожидать, что оно не сможет выполнять функции восстановления и оздоровления».
Доктор Anna Arlinghaus: «Наши результаты показывают, что даже небольшое количество дополнительной работы сверх норматива может привести к проблемам со здоровьем. Корреляция очень сильна».
Немецкий автопроизводитель Daimler в прошлом месяце установил программное обеспечение на компьютерах 100000 сотрудников, которое автоматически удаляет письма, на время их отпуска. Представитель Daimler Оливер Wihofszki сказал: «Идея в том, чтобы дать людям вырваться и отдохнуть. Тогда они могут вернуться к работе с новым духом ».
Американский Центр по контролю и профилактике заболеваний (CDC) в Атланте выпустил новую модель для распространения смертельного вируса. Его наихудший сценарий предполагает, что до 1,4 миллиона человек могут быть инфицированы к концу января.
Норвежский эпидемиолог Preben Aavitsland, ссылаясь на новое исследование британских экспертов говорит: «Исследование дает среднюю продолжительность пребывания в стационаре 6,4 дня. Это важно знать, так как это означает, что примерно столько же кроватей необходимы, поскольку появляется много новых случаев Эбола каждую неделю. Это также означает, что десятки тысяч мест будут необходимы до конца ноября. Совершенно непонятно, где эти кровати и сотрудники будут взяты».
Эпидемиолог из Имперского колледжа в Лондоне оценили репродуктивную скорость вируса: среднее число людей, зараженных инфицированным. Она варьируется от 1,38 в Сьерра-Леоне до 1,51 в Либерии и до 1,81 в Гвинее. Это означает, что случаи заражения удваиваются каждые 2 недели в Гвинее, каждые 3 недели в Либерии, и каждый месяц в Сьерра-Леоне. Исследователь Christl Donnelly: « Мы по-прежнему наблюдаем экспоненциальный рост».
Хотя ранее ВОЗ сказал, что примерно половина пациентов с Эбола умирает, новые данные предполагают, что показатель летальности на самом деле чуть выше 70%. Кроме того, эксперты и эпидемиологи предупреждают, что эффект домино убьет гораздо больше людей. «Западная Африка увидите гораздо больше страданий и много больше смертей во время родов, от малярии, туберкулеза, СПИДа, кишечных и респираторных заболеваний, диабета, рака, сердечно-сосудистых заболеваний и психического здоровья во время и после эпидемии лихорадки Эбола».
Авторы сообщают: если вирус продолжит распространяться по текущему курсу, в Либерии и Сьерра-Леоне, то появится 550 000 случаев Эбола на 20 января. Учитывая, что официальные цифры представляют собой лишь 40% от реальных, это будет означать в общей сложности 1,4 миллиона случаев лихорадки Эбола в этих двух странах до 20 января.
Исследователи Центра прикладной геномики Children’s Hospital (Филадельфия) выявили ген, мутация которого вызывает апластическую анемию, при которой костный мозг не вырабатывает нормальное количество клеток крови.
Ученые обнаружили дефект в гене, который регулирует теломеры, хромосомные структуры с ключевой ролью в нормальной функции клеток. По мнению Hakon Hakonarson: «Выявление этого причинно-следственного дефекта поможет предложить будущие молекулярные процедуры, которые обходят генный дефект и помогут восстановить производство клеток крови».
Соавтор исследования Tracy Bryan: «Мы в восторге от этого научного и медицинского открытия, которое расширило наше понимание определенных генных мутаций и причинной связи с конкретными заболеваниями».
Bryan и его коллеги изучали функцию гена ACD у австралийской семьи с апластической анемией и другими заболеваниями крови, в том числе лейкемией. Теломеры укорачиваются после каждого деления клетки, и постепенно теряют свою защитную функцию. Постаревшие клетки, с их укороченными теломерами, становятся все более уязвимыми к повреждению ДНК. Отдельно от процесса старения, некоторые наследственные и приобретенные нарушения могут сократить теломеры и травмировать кроветворные клетки, производимые костным мозгом. Это приводит к недостаточности костного мозга, одним из примеров которого является апластическая анемия.
Ученые установили, что мутация в ACD изменяет теломер связывающего белка TPP1, нарушая взаимодействие между теломером и теломеразой. Из-за потери этой связи, клетки крови теряют свою структурную целостность и умирают. Как следствие, отказ костного мозга и апластическая анемия. Hakonarson добавил «Более глубокое понимание лежащих в основе молекулярных механизмов может предложить новые подходы к лечению заболеваний, таких как апластическая анемия».