АЛЬЦГЕЙМЕР И МЕДЬ
Thursday, August 22, 2013
Здравствуйте, science.
Good morning, afternoon, evening, science.
Кстати, щас опять входит в моду медная посуда. Везут, кажется, с
Ближнего Востока. :)))
http://www.lifesciencestoday.ru/index.php/bolezn-alzheimera/958 - Одним из
ключевых факторов развития болезни Альцгеймера может быть медь
Одним из ключевых факторов развития болезни Альцгеймера может быть медь
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator
22.08.2013 11:47
Кровеносный сосуд мозга, клетки стенок которого (зелёные) отличаются очень плотными
межклеточными контактами. (Фото: venture-news.ru)
Одним из основных факторов окружающей среды, определяющих начало развития и дальнейшую
прогрессию болезни Альцгеймера, по-видимому, является медь, предотвращающая выведение
и ускоряющая накопление в головном мозге токсичного белка бета-амилоида.
К такому выводу пришли ученые Рочестерского университета (University of Rochester),
только что опубликовавшие свою статью в журнале Proceedings of the National Academy
of Sciences.
<<Ясно, что, со временем, кумулятивный эффект меди выражается в повреждении систем,
удаляющих из мозга бета-амилоид>>, - говорит руководитель исследования Рашид
Дин (Rashid Deane), PhD, профессор-исследователь отделения нейрохирургии Медицинского
центра Рочестерского университета (University of Rochester Medical Center, URMC),
научный сотрудник Центра трансляционной нейромедицины (Center for Translational
Neuromedicine). <<Это повреждение является одним из ключевых факторов, приводящих
к накоплению в мозге этого белка и образованию бляшек - характерных признаков
болезни Альцгеймера>>.
Медь содержится в питьевой воде, доставляемой по медным трубам, в пищевых добавках
и в некоторых продуктах питания, таких как красное мясо, моллюски, орехи и многие
фрукты и овощи. Этот минерал играет важную и полезную роль в нервной проводимости,
росте костей, формировании соединительной ткани и секреции гормонов.
Однако новое исследование показывает, что медь может накапливаться в мозге и
вызывать разрушение гематоэнцефалического барьера - системы, контролирующей поступление
в мозг и выведение из него различных веществ, - что приводит к накоплению токсичного
бета-амилоида, побочного продукта жизнедеятельности клеток. В серии экспериментов
на мышиных и человеческих клетках головного мозга профессор Дин и его коллеги
установили молекулярные механизмы ускорения медью развития характерной для болезни
Альцгеймера патологии.
В нормальных условиях бета-амилоид удаляется из мозга рецептором, называемым
белком, родственным рецептору липопротеинов низкой плотности, 1 (low-density
lipoprotein receptor-related protein 1, LRP1). Молекулы этого белка, выстилающие
питающие мозг капилляры, связываются с находящимся в мозговой ткани бета-амилоидом
и выводят его в кровеносные сосуды с последующим удалением из мозга.
В экспериментах на здоровых мышах ученые давали животным определенную дозу меди
в течение трех месяцев. Мыши получали следовые количества металла с питьевой
водой - десятую часть от количества, которое может содержаться в качественной
воде в соответствии со стандартами, установленными Агентством по защите окружающей
среды (US Environmental Protection Agency).
<<Это очень низкие уровни меди, эквивалентные тому, что человек потребляет в
составе нормальной диеты>>, - поясняет профессор Дин.
Исследователи установили, что медь поступает в кровеносную систему и накапливается
в питающих мозг сосудах, в частности, в клеточных <<стенках>> капилляров. Эти
клетки являются важнейшей частью системы защиты мозга и помогают регулировать
поступление в мозг и выведение из него различных молекул. В норме клетки капилляров
предотвращают попадание меди в мозг. Однако с течением времени металл может накапливаться
в самих этих клетках, оказывая на них токсическое воздействие.
Медь нарушает функцию LRP1 посредством процесса, известного как окисление, подавляя,
тем самым, выведение из мозга бета-амилоида. Этот феномен наблюдается как на
мышиных, так и на человеческих клетках головного мозга.
Кроме того, профессор Дин и его коллеги изучили последствия воздействия меди
на мышей с моделью болезни Альцгеймера. У таких животных повреждены и становятся
высокопроницаемыми формирующие гематоэнцефалический барьер клетки - вероятно,
как результат сочетания старения и кумулятивного токсического эффекта, - что
позволяет таким элементам, как медь беспрепятственно проникать в ткань головного
мозга. Они установили, что медь способна стимулировать молекулярные пути в нейронах,
ответственные за синтез бета-амилоида. Кроме того, медь взаимодействует с самим
бета-амилоидом таким образом, что заставляет белки агрегировать в большие комплексы,
создавая <<завалы>>, справиться с которыми специальные клеточные системы удаления
биохимического <<мусора>> уже не в состоянии.
Этот двойной удар - подавление выведения и стимуляция синтеза бета-амилоида -
убедительно свидетельствует о том, что медь является ключевым игроком в патологии
болезнь Альцгеймера. Кроме того, исследователи наблюдали, что медь провоцирует
воспаление ткани головного мозга, что может способствовать дальнейшему разрушению
гематоэнцефалического барьера и накоплению связанных с болезнью Альцгеймера токсинов.
Однако, поскольку этот металл имеет огромное значение для выполнения клетками
целого ряда других функций, ученые предупреждают, что результаты их исследования
следует интерпретировать с осторожностью.
<<Медь является незаменимым металлом, и ясно, что эти эффекты являются результатом
воздействия на протяжении длительного периода времени>>, - подводит итог профессор
Дин. <<Ключом был бы правильный баланс между слишком малым и слишком большим
потреблением меди. Сейчас мы не можем сказать, каков этот правильный уровень,
но в конечном итоге диета может играть важную роль в регуляции этого процесса>>.
23.08.2013 2:39, S пишет:
плотными
дальнейшую
выведение
Academy
систем,
URMC),
многие
и
поступление
болезни
меди
в
накапливаться
подавляя,
нейронах,
-
токсинов.
А м. б. это дефицит цинка? Обычно видны избытки, а недостатки скрыты.