Saturday, August 17, 2013
Здравствуйте, science.
Good morning, afternoon, evening, science.

http://www.bbc.co.uk/russian/science/2013/08/130813_death_brain_science.shtml?ocid=wsrussian_na_sponsoredlink_rambler_partner&utm_medium=adnews&utm_source=news.rambler.ru&utm_campaign=adnews_campaign_606&utm_content=adnews_548849

редсмертным видениям

Ребекка Морелль
Отдел науки Би-би-си
Последнее обновление: вторник, 13 августа 2013 г., 12:50 GMT 16:50 MCK
Facebook
Twitter
Google+
поделиться
Отправить по почте
Версия для печати
Человеческий мозг
Американские ученые выдвинули теорию, что причиной ярких видений людей, переживших
состояние клинической смерти, может быть всплеск электрической активности в головном
мозге.
В результате исследования, проведенного на крысах, было выяснено, что незадолго
до смерти у животных фиксируется высокий уровень мозговых волн.
Статьи
Две чашки какао в день могут улучшить работу мозга
Природа предсмертных видений установлена?
США приступают к изучению работы человеческого мозга
Материалы по теме
Тэги
Открытия, Здоровье
Исследователи полагают, что, по данным опытов, можно говорить об активизации
человеческого мозга перед смертью.
Результаты исследования были опубликованы в журнале Национальной академии наук
(Proceedings of the National Academy of Sciences).
Комментируя публикацию, ведущий автор исследования Джимо Борджигин из Мичиганского
университета сказала: "Многие раньше полагали, что после клинической смерти мозг
отключается или проявляет гораздо меньшую активность, чем когда организм бодрствует.
Мы продемонстрировали, что это не так. Более того, он гораздо более активен во
время умирания, чем в состоянии бодрствования".
Во всем мире известно множество историй людей, переживших состояние клинической
смерти, во время которого они испытывали различные видения или переживания, о
которых впоследствии могли рассказать во всех подробностях. Во многих случаях
эти переживания очень похожи. Среди прочего они включают в себя видение своего
безжизненного тела как бы со стороны, описания яркого белого света, опыт пребывания
вне тела, проносящиеся калейдоскопом моменты жизни.
Однако изучение этого явления в людях является чрезвычайно сложным процессом,
и о нем пока известно мало.
Всплеск активности
Ученые Мичиганского университета наблюдали за девятью умирающими крысами. В течение
30 секунд после остановки сердца у всех животных был зафиксирован всплеск активности
высокочастотных мозговых волн, называемых гамма-ритмом.
"Свидетельства о ярком свете могут указывать на активизацию зрительной коры головного
мозга, и у нас есть доказательства, свидетельствующие о правоте этого утверждения"
Джимо Борджигин, ведущий автор исследования
Подобные процессы считаются характерными для мозговой активности человека в состоянии
бодрствования, в особенности когда мозг сопоставляет информацию из своих разных
участков.
У крыс такая мозговая активность проявилась в большей степени вскоре после остановки
сердца, нежели во время их бодрствования.
Борджигин считает, что нечто подобное может происходить в человеческом мозге,
и именно усиление мозговой активности может быть причиной видений в предсмертном
состоянии.
"Это исследование может дать нам основу, отталкиваясь от которой, мы попробуем
найти объяснение этому явлению. Свидетельства о ярком свете могут указывать на
активизацию зрительной коры головного мозга, и у нас есть признаки, свидетельствующие
о справедливости этой догадки. Мы увидели увеличение активности гамма-ритма в
той части головного мозга, где находится зрительная кора. Мы отметили нарастающее
сопряжение низкочастотных волн и гамма-ритма, что обычно свойственно процессам
восприятия и обработки зрительных образов", - сказала она.
Однако, по словам ученого, для подтверждения полученных выводов необходимо провести
исследование на людях, переживших клиническую смерть.
Последний крик "ура"
Человеческий мозг
Некоторые ученые призывают быть осторожными с результатами исследования
Джейсон Брэйтуэйт из Бирмингемского университета назвал описанное явление "последним
криком "ура" умирающего мозга".
"Это наглядно иллюстрирует давно существующее предположение о том, что в некоторых
непривычных условиях, к которым относится предсмертное состояние, мозг перевозбуждается",
- сказал он.
"Подобно проносящемуся сполоху огня активность может проявиться в тех отделах
мозга, которые отвечают за ощущения человека, из-за чего видения кажутся необыкновенно
реалистичными - даже более реалистичными, чем сама реальность. Но мы пока не
знаем, в какой именно момент времени происходят эти видения. Возможно, это случилось
перед тем, как пациенту ввели наркоз, либо в процессе операции, задолго до остановки
сердца", - отметил Брэйтуэйт.
Крис Чамберс из Кардиффского университета более осторожен в выводах. По его словам,
в эксперименте изучалась мозговая активность умирающих крыс, но у человека все
может происходить совершенно иначе.
"Это интересное и грамотно проведенное исследование. Нам известно до обидного
мало о том, как ведет себя мозг во время смерти, не говоря уже о деятельности,
отвечающей за сознание. Эта работа открывает дверь для дальнейших исследований
на людях. Однако, говоря о предсмертных переживаниях человека, следует проявлять
чрезвычайную осторожность: одно дело измерять мозговую активность крысы, испытавшей
сердечный приступ, и совсем другое - проводить параллели с умиранием человека",
- предостерег ученый.

А я думаю так.... :)

До чего все-таки плохо, что приходится оценивать ситуацию вот по таким статьям.
И не
поймешь кто недоговаривает, переводчик, ученый или журналист. :)
Ну масса ж нестыковок...
Пусть тогда ответят на простейшие вопросы -
1. Почему вместе с ярким светом нет громкого звука, например или запахов резких.
Почему
это только зрительный анализатор так срабатывает? Странно очень. Должны бы все.
2. Свет - это одно, а построенное изображение другое. Изображение строит и осмысливает
не
ишемизированный анализатор, а мозг. Т.е. получается, что мозг корректно работает
в этих
условиях, а анализатор нет?
3. Ни разу не видел подобного разряда при смерти на ЭКГ. А ведь тоже нервная
ткань в
сердце-то. Однако, нет импульсов сверхмощных. На мой взгляд, это серьезный
факт,
говорящий, что дело тут не в тканевой реакции.
4. Никто никогда не говорил, что картинки прорисованы наполовину или на четверть,
или с
выпадениями и дефектами. А ведь при ишемии не может быть все всегда
без очаговых
ухудшений быть.

Неет ребята, это не ишемия зрительных центров. Это ваши домыслы,
причем -
необоснованные.... фантазии, так сказать. :))

Saturday, August 17, 2013
Здравствуйте, science.
Good morning, afternoon, evening, science.

http://www.lifesciencestoday.ru/index.php/papers/20-neurodegenerative-diseases/954

Новый виновник предрасположенности стареющего мозга к развитию нейродегенеративных
заболеваний

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший
Статьи - Нейродегенеративные заболевания
Автор: Administrator
15.08.2013 11:00

Микроглия (показана красным) в зубчатой извилине после мозговой травмы.
Микроглия (показана красным) в зубчатой извилине после мозговой травмы. (Фото:
faculty.sites.uci.edu)

Неожиданные данные могут кардинально изменить представления ученых о нейродегенеративных
заболеваниях

Предрасположенность к развитию нейродегенеративных заболеваний, свойственную
лицам пожилого возраста, можно объяснить постоянным накоплением одного из белков
в здоровом стареющем мозге, полагают, основываясь на результатах своего недавнего
исследования, ученые Школы медицины Стэнфордского университета (Stanford University
School of Medicine).

Фармацевтическая промышленность потратила миллиарды долларов на бесполезные клинические
испытания препаратов, направленных на лечение болезни Альцгеймера путем удаления
из мозга так называемых амилоидных бляшек. Но вновь полученные данные свидетельствуют
о существовании еще одного механизма, с участием совершенно другого вещества,
который может лежать в основе не только болезни Альцгеймера, но и многих других
нейродегенеративных заболеваний и, возможно, даже более мягкого снижения когнитивных
способностей, сопровождающего нормальное старение.
Исследование, опубликованное в журнале The Journal of Neuroscience, показывает,
что по мере старения белок C1q, хорошо известный как основной триггер иммунного
ответа, все больше и больше откладывается в точках контакта нейронов головного
мозга - у синапсов. Повышенные концентрации C1q в непосредственной близости от
синапсов могут поставить мозг под угрозу реального и катастрофического разрушения
иммунными клетками, начинающегося тогда, когда события-катализаторы, такие как
травма головного мозга, системная инфекция или серия небольших и подчас незамеченных
инсультов, буквально обрушивают на синапсы целый ряд других веществ.
<<Ни по одному другому белку никогда не было получено данных о таком сильном
повышении концентрации, коррелирующем с нормальным старением мозга>>, - говорит
старший автор статьи Бэн Баррес (Ben Barres), MD, PhD, профессор и заведующий
кафедрой нейробиологии. В мозговой ткани человека и мыши наблюдается 300-кратное
возрастное повышение концентрации C1q.
Это открытие стало возможным благодаря трудолюбию и изобретательности ведущего
автора статьи Александра Штефана (Alexander Stephan), PhD, постдокторанта лаборатории
профессора Барреса. Проведя скрининг около 1000 антител, доктор Штефан нашел
то одно, которое связывается с C1q и ни с чем больше. (Антитела - белки, вырабатываемые
иммунной системой, в частности, в ответ на вторжение в организм патогенных микроорганизмов.)
Астроциты

Астроциты. (Фото: bionews-tx.com)



Сравнив мозговую ткань мышей разного возраста, а также посмертные образцы 2-месячного
ребенка и пожилого человека, исследователи показали, что отложения C1q не распределены
по нервным клеткам случайным образом, а, скорее, в значительной степени сконцентрированы
у синапсов. Анализ срезов мозга мышей разного возраста показал, что по мере старения
животных отложения распространяются по всему мозгу.
<<Первыми областями мозга, в которых наблюдается резкое повышение концентрации
C1q, являются гиппокамп и черная субстанция, что точно соответствует зонам, наиболее
уязвимым с точки зрения развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь
Альцгеймера и болезнь Паркинсона, соответственно>>, - продолжает профессор Баррес.
Другой, также рано поражаемой областью, является пириформная, или грушевидная,
кора (piriform cortex), связанная с обонянием, потеря которого часто предвещает
начало развития нейродегенерации.
Другие ученые наблюдали в мозге умеренное возрастзависимое повышение (порядка
трех-четырех раз) уровней матричной РНК, отвечающей за передачу генетических
инструкций для синтеза C1q производящим белки клеточным <<фабрикам>> - рибосомам.
Определение уровня матричной РНК - как правило, считающейся адекватным индикатором
уровня синтеза того или иного белка - это быстрый, простой и дешевый анализ по
сравнению с анализом уровней самих белков.
Но в этом исследовании профессор Баррес и его коллеги определяли уровень самого
белка. <<300-кратное повышение уровня C1q у 2-летних мышей - эквивалент 70-80-летнего
возраста человека - просто поразило>>, - говорит профессор Баррес. <<Я совсем
этого не ожидал>>.
Протеин C1q - первый игрок в 20-членной <<сборной команде>> белков, запускающих
иммунный ответ, вместе называемых системой комплемента. C1q способен связываться
с поверхностью инородных тел, таких как бактерии, или с фрагментами наших собственных
мертвых или умирающих клеток. Это взаимодействие инициирует молекулярную цепную
реакцию, известную как каскад комплемента. Один за другим с ними связываются
другие белки этой системы, покрывая собой клетку-нарушителя или фрагмент клеточного
<<мусора>>, что, в свою очередь, привлекает к себе внимание всеядных иммунных
клеток, поглощающих патогенную мишень.
У мозга есть свой собственный арсенал иммунных клеток, называемых микроглией,
способных секретировать белок C1q. Однако все остальные <<товарищи по команде>>
C1q - белки системы комплемента - секретируются другими клетками мозга - астроцитами.
Эти два типа клеток работают аналогично двум тюбикам комплекта эпоксидной смолы,
в котором один тюбик содержит смолу, а другой - катализатор.
Профессор и заведующий кафедрой нейробиологии Школы медицины Стэнфордского университета
Бэн Баррес (Ben Barres), MD, PhD.

Профессор и заведующий кафедрой нейробиологии Школы медицины Стэнфордского университета
Бэн Баррес (Ben Barres), MD, PhD. (Фото: med.stanford.edu)


Предыдущие исследования лаборатории Барреса показали, что каскад комплемента
играет важнейшую роль в развивающемся мозге. В молодом мозге образуется избыточное
количество синапсов, создавая колоссальный диапазон вариантов для потенциального
образования новых нейронных сетей. С течением времени эти синапсы усиливаются
или ослабевают - в зависимости от того, используются ли они или в их функции
нет особой необходимости. Присутствие слабых и ненужных контактов вносит в систему
шум, поэтому удаление неиспользуемых синапсов повышает эффективность архитектуры
созревающего мозга.
В 2007 в статье в журнале Cell группа профессора Барреса сообщила, что для удаления
избыточных синапсов в нормальном развивающемся мозге жизненно необходима система
комплемента. Затем в 2012 году, в журнале Neuron, в сотрудничестве с лабораторией
невролога Бэт Стивенс (Beth Stevens), PhD, из Гарвардского университета, ученые
сообщили, что атакует и поглощает покрытые белками комплемента синапсы именно
микроглия - <<домашние>> иммунные клетки мозга.
Теперь профессор Баррес считает, что нечто подобное происходит и в нормальном
стареющем мозге. Именно C1q, а не другие белковые компоненты системы комплемента
постепенно концентрируются у синапсов. Как установили исследователи, само по
себе это накопление C1q не приводит к массовой потере синапсов, хотя оно, по-видимому,
действительно наносит ущерб их функциональности: по сравнению с обычными старыми
мышами старые животные с подавленным синтезом C1q демонстрируют несколько лучшие
результаты в тестах на память и способность к обучению.
Тем не менее, это ставит синапсы стареющего мозга на грань катастрофы. Последующие
события, такие как мозговая травма, тяжелая пневмония или, возможно, серия микроинсультов,
которые происходят у пожилых людей, могут спровоцировать астроциты - второй тюбик
в комплекте эпоксидной смолы - начать секрецию других белков системы комплемента,
необходимых для разрушения синапсов.
У большинства клеток организма есть свои собственные ингибирующие систему комплемента
агенты. Это предотвращает массовую потерю здоровых тканей во время иммунной атаки
на вторгшиеся болезнетворные микроорганизмы и мертвые ткани при заживлении ран.
Но нервные клетки лишены собственного источника ингибиторов комплемента. Поэтому
активация астроцитов с последующим высвобождением белков системы комплемента,
<<товарищей по команде>> C1q, может инициировать безудержное уничтожение синапсов,
которое распространяется <<как выжигающий мозг огонь>>, говорит профессор Баррес.
<<Наши данные вполне могут объяснить долго остающуюся загадкой предрасположенность
именно стареющего мозга к развитию нейродегенеративных заболеваний>>, - продолжает
ученый. <<У детей не развиваются болезни Альцгеймера или Паркинсона. Основной
характерной чертой болезни Альцгеймера и многих других нейродегенеративных заболеваний
является глубокая активация каскада комплемента, ассоциируемая с массовой потерей
синапсов. Считалось, что это происходит из-за того, что потеря синапсов вызывает
воспаление. Однако результаты нашего исследования предполагают, что это активация
каскада комплемента ведет к потере синапсов, а не наоборот>>.

По материалам
Study identifies new culprit that may make aging brains susceptible to neurodegenerative
diseases

Оригинальная статья:
Alexander H. Stephan, Daniel V. Madison, Jose' Mari'a Mateos, Deborah A. Fraser,
Emilie A. Lovelett, Laurence Coutellier, Leo Kim, Hui-Hsin Tsai, Eric J. Huang,
David H. Rowitch, Dominic S. Berns, Andrea J. Tenner, Mehrdad Shamloo, Ben A.
Barres. A Dramatic Increase of C1q Protein in the CNS during Normal Aging

(C) <<Новый виновник предрасположенности стареющего мозга к развитию нейродегенеративных
заболеваний>>. Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной
незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке
на страницу Нейродегенеративные заболевания.

Еще о роли астроцитов в развитии нейродегенеративных заболеваний
Виновник гибели нейронов при болезни Альцгеймера - апоптоз астроцитов

и роли микроглии
Микроглия участвует в формировании структуры связей нейронов головного мозга

> Только вот откуда сами видения берутся?
>

> Откуда картинки берутся, это вообще не особо интересно...
>

Странное утверждение. Для ученых самым интересным как раз и являются те
вопросы и области знания, где существуют проблемы, парадоксы, нестыковки,
непонимание и пробелы.

>
> Дети и не только начинают понимать, осознавать себя, взаимодействуюя с
> другими, видя в других людях и объектах свои отражения...
>

Еще более странное утверждение. Тебе удалось составить внутренне
противоречивое высказывание, иначе называемое абсурдом.)) Если ребенок
ассоциирует себя со "своими отражениями", как ты выражаешься, значит и
ассоциации и "отражения" уже есть у ребенка изначально. Как может в
процессе "взаимодействия" возникнуть то, что уже есть?)

Ты наверное имел в виду, что ребенок постепенно формирует свой образ, образ
Я, чувство Я. В том числе и наблюдая за своим отражением в зеркале? Так
никто с этим и не спорит. Самосознание не изначальная данность, присущая
человеку, а продукт развития. Это процесс постепенный и поэтапный.
Например, уже научившись говорить, ребенок называет себя не Я, а Маша,
Саша или Гена. То есть собственный образ еще в значительной степени
отчужден него (хотя в зеркале он себя прекрасно узнает).

<< Ребёнок далеко не сразу осознает себя как Я; в течение первых лет он сам
сплошь и рядом называет себя по имени -- как называют его окружающие; он
сначала существует для самого себя скорее как объект для других людей, чем
как самостоятельный по отношению к ним субъект. >>
С. Л. Рубинштейн Основы общей психологии. М., 1946.

> Возможно так же и ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ нейронов друг с другом рождает феномены
> сознания, и Я, которое смотрит картинки из глаз, из памяти из синтеза
> воображения....
>

Говорить о "зеленом цвете" без наблюдателя бессмыссленно. А наблюдателя
через атомы не определишь. Это невозможно принципиально.

Вот и получается, что идеальный наблюдатель - это фундаментальное понятие.
Его нельзя определить через материю: нейроны, молекулы, электроны и поля.
Можно только описать некоторые свойства идельного наблюдателя или истинного
Я (не путать с "образом-Я").

> Либо это -Я- пораждение ни нейронов а чего-то более тонкого.
> Такие примерно 2 варианта, либо их хитросплетённая комбинация.
> >

Ага, торсионные поля! Адназначна!)) Не обижайся, я по-доброму)

С уважением, Александр.

Предвзятая, запугивающе-рекламная статейка (не статья), хотя и имеющая
рациональное зерно...

С уважением,
Виктор.
Original Message From: ""Stas AV""
Sent: Friday, August 16, 2013 9:15 PM
Subject: Fw: МедВопрос

> Subscribe.Ru : МедВопросМедВопрос
>
> Выпуск N43
>
>
> Шарлатаны от медицины - как их распознать?
>
> Можно ли отличить знающего специалиста по нетрадиционной медицине от
> безграмотного
> колдуна
>
> Медицина - одна из самых древних наук.