Thursday, May 26, 2011
Здравствуйте, science.
Good morning, afternoon, evening, science.
Обнаружен белок, запускающий болезнь Альцгеймера
25 мая 2011 года, 12:14 | Текст: Кирилл Стасевич | Послушать эту новость
Фермент, который участвует в регуляции клеточного деления и является причиной
некоторых онкологических заболеваний, может вызывать гибель нейронов головного
мозга.
Томограмма нормального мозга (слева) и мозга, поражённого болезнью Альцгеймера
(справа). Красным и жёлтым обозначены участки высокой мозговой активности, синим
и чёрным -- низкой. (Иллюстрация Dr Robert Friedland.)
Многолетние изыскания исследователей из Института медицинских исследований Фейнштайна
(США), специализирующихся на болезни Альцгеймера, привели их к белку c-Abl, который,
как полагают учёные, служит одной из главных причин этого тяжёлого нейродегенеративного
заболевания.
c-Abl относится к классу ферментов тирозиновых киназ, то есть он пришивает остаток
фосфорной кислоты к остаткам аминокислоты тирозина полипептидных цепей других
белков. Операция повышает либо понижает активность модифицированного белка. с-Abl
участвует в процессах дифференцировки клеток, клеточного деления и клеточной
адгезии при формировании клеток. Участие в процессах клеточного деления делает
c-Abl одним из потенциальных <<провокаторов>> рака. Ранее было известно, что
повышение уровня этого фермента в В-лимфоцитах сопровождает хроническую миелоидную
лейкемию, и если подавить его активность, это замедлит деление раковых клеток.
Исследователи из Института Фейнштайна искали ферменты, фосфорилирующие тау-белок,
который при болезни Альцгеймера образует характерные нейрофибриллярные клубки
в нейронах мозга. В статье, анонсированной на сайте издания Journal of Alzheimer's
Disease, сообщается, что именно киназа c-Abl сопровождала альцгеймер-бляшки и
нейрофибриллярные клубки в головном мозге. В экспериментах этот фермент запускал
клеточный цикл, подталкивал нейроны к тому, чтобы начать деление и тем самым
вызывал их гибель. Исследователи повышали активность c-Abl в гиппокампе и неокортексе
у мышей -- и вскоре обнаруживали типичные для этой болезни <<дыры>> в мозговых
тканях, которые быстрее всего развивались в гиппокампе; гибель нейронов сопровождалась
интенсивным воспалением.
Лабораторная модель на мышах, которую разработали для своих экспериментов исследователи,
может послужить удобной тестовой площадкой при создании противоальцгеймер-средств.
Лекарства, которые подавляли активность c-Abl при раке крови, для терапии болезни
Альцгеймера не подходят: они не смогут преодолеть гематоэнцефалический барьер,
существующий между кровеносной системой и нервной.
Сейчас учёные трудятся над уточнением механизма клеточной смерти, вызываемой
этим ферментом, ради разработки целенаправленного способа воздействия на нейроны,
содержащие вышедший из-под контроля белок.
Подготовлено по материалам North Shore-Long Island Jewish Health System.
http://science.compulenta.ru/612381/
