ГЕНЕТИКИ НАШЛИ ПРИЧИНУ ЗАГАДОЧНОЙ УСТОЙЧИВОСТИ
ОБЕЗЬЯН К РАКУ
Испанские ученые сравнили нуклеотидные последовательности генов,
связанных с развитием раковых опухолей, у человека и шимпанзе. Выявлено
более 1500 различий. Генетики полагают, что детальный анализ этих различий
позволит найти причину загадочной устойчивости обезьян к онкологическим
заболеваниям. Ежегодно в мире около 6 млн человек умирает от рака.
По прогнозам ВОЗ, эта цифра через пару десятилетий может удвоиться.
Причины рака многочисленны, разнообразны и во многом загадочны.
Медики различают более 200 видов онкологических заболеваний, каждое
из которых имеет свою специфику, однако у них есть общая основа:
неконтролируемое размножение клеток. Причиной заболевания могут стать
самые разные нарушения сложнейших механизмов, контролирующих деление
клеток нашего организма, а также их апоптоз - программируемую смерть
(точнее говоря, самоубийство). Во многих случаях непосредственной причиной
рака являются мутации, возникающие в течение жизни в отдельных клетках
человеческого тела.
Выявлено множество человеческих генов, мутации в которых чреваты
развитием злокачественных новообразований. В большинстве своем это очень
важные, совершенно необходимые для жизни гены, отвечающие за целостность
организма и не позволяющие отдельным клеткам забывать о том, что главная
их задача - функционировать на благо целого.
Помимо прижизненных мутаций, происходящих в отдельных клетках
взрослого организма, большую роль в онкологии играет наследственная
предрасположенность. Известен ряд генов, определенные вариации (аллели)
которых, передаваемые по наследству, влияют на вероятность тех или иных
онкологических заболеваний.
Известно, что наши ближайшие родственники - шимпанзе и другие приматы -
болеют раком чрезвычайно редко. Причины тому могут быть разные: более
здоровый образ жизни, отсутствие характерного только для людей долгого
<пострепродуктивного периода> (вероятность рака растет с возрастом, а
обезьяны умирают, не успев состариться). (!!! - БК)
Кроме того, устойчивость приматов к раку может быть обусловлена
генетическими причинами. Сравнив геном человека с недавно прочтенным
геномом шимпанзе, можно попытаться найти те генетические особенности
наших родичей, которые обусловили их невосприимчивость к одной из самых
страшных для человека болезней. Хосе Пуэнте из испанского Университета
Овьедо и его коллеги из Испании и США сравнили 333 человеческих гена,
связанных с развитием раковых опухолей, с соответствующими (ортологичными)
генами шимпанзе. Выяснилось, что у шимпанзе имеются ортологи всех этих
генов без исключения (это еще раз подтверждает, что гены, связанные
с онкологией, относятся к числу жизненно важных). Для сравнения, из 560
генов протеаз (белков, расщепляющих другие белки) человека и шимпанзе 7
отсутствуют либо у одного, либо у другого вида.
Сходство аминокислотных последовательностей белков, кодируемых
вышеупомянутыми 333 генами, у человека и шимпанзе составляет 99,38% (что
соответствует среднему уровню сходства белков у наших видов). Тем не менее
между <онкогенными> белками человека и шимпанзе обнаружено 1542 различия
(под единичным различием понимается замена, утрата или вставка одной
аминокислоты). Любое из этих различий может оказаться важным, так что
авторы обеспечили себя и своих последователей достаточным объемом работы
на долгие годы.
Особого внимания, по мнению авторов, заслуживает различие, обнаруженное
в гене p53. 72-ую позицию в белке p53 у шимпанзе (и, по-видимому, у всех
остальных обезьян) занимает аминокислота пролин, а у людей - аргинин.
Правда, не у всех. От 8 до 45% людей (частота аллеля варьирует у разных
народов) имеют <обезьяний> вариант белка с пролином в 72-ой позиции.
<Аргининовый> вариант белка p53 - чисто человеческое новоприобретение, не
встречающееся у обезьян. По некоторым данным, люди с таким белком имеют
повышенные шансы заболеть раком (хотя этот факт некоторыми специалистами
оспаривается и нуждается в дополнительной проверке).
Возможно, аргинин в 72-ой позиции дает людям какое-то другое, пока
неизвестное, преимущество, более важное, чем повышенный риск онкологических
заболеваний. Когда дело касается ключевых белков, контролирующих базовые
клеточные функции, даже изменение одной аминокислоты может иметь множество
разнообразных последствий, и не так-то просто найти оптимальный компромисс
между разнообразными и противоречивыми <требованиями>, предъявляемыми
организмом и внешней средой к каждому такому белку.
Опубликовано: http://www.medtrust.ru/pls/about/index.html
Источник : http://www.inauka.ru
Комментарий БК:
1. Особо обращаю внимание читателей на слова: "обезьяны
умирают, не успев состариться". И при этом учтите, что шимпанзе -
наши ближайшие родственники.
2. О чем это может говорить? Только о том, что старость больше социальная
проблема человека , чем биологическая. В естественной среде обитания
животные чаще всего умирают не доживая до старости. Эволюции
старость как заключительный этап индивидуального развития
(онтогенеза) просто не нужна. Старость - это следствие социальной
революции человека, чуждое эволюционному процессу. А потому
у природы не было необходимости создавать какие-то особые механизмы,
поддерживающие этот этап жизни животных. Скорее, наоборот. Ей было
выгодно создавать механизмы, ускоряющие этот процесс и удаляющие
из популяции бесполезные с точки зрения эволюции особи. И если мы
посмотрим на кривые возрастного выживания, то можно четко увидеть ,
что смертность примерно после 35-40 лет нарастает по экспоненте.
То есть, чем старше возраст, тем больше в нем умирает людей.
3. Удивительно, что многие геронтологи почему-то не хотят считаться с
этими закономерностями, надеясь на чудо.
4. Наконец, еще раз показано, насколько наши "болячки" зависят от нашей
генетики.
Этот дискуссионный лист существует при рассылке
"Продлись, продлись, очарованье жизни.."
http://subscribe.ru/catalog/science.health.ageing
Борис Кауров.
Авторские права охраняются.
