БП
Friday, July 30, 2010
Здравствуйте, science.
Good morning, afternoon, evening, science.
http://mysciencestyle.blogspot.com/2010/01/uchenye-vyyasnili-molekulyarnyy.html
http://www.rian.ru/science/20100729/259452877.html
Ученые выяснили молекулярный механизм развития болезни Паркинсона
Ученые выяснили детальные биохимические процессы, приводящие к развитию болезни
Паркинсона, поражающей главным образом людей в возрасте, исследование может привести
к появлению лекарств от этого недуга, который на данный момент не поддается излечению,
сообщается в статье исследователей, опубликованной в журнале Nature 29 июля.
Причиной паркинсонизма является массовая гибель определенного типа нервных клеток
головного мозга, вырабатывающих гормон дофамин. Этот гормон является нейромедиатором
и служит для возбуждения активности нейронов. Гибель клеток, выделяющих этот
гормон в определенных долях головного мозга, приводит к тому, что человек теряет
способность инициировать движения своего тела и сохранять равновесие. Кроме того,
развитие болезни сопровождается постоянным тремором мышц.
Авторы публикации - группа ученых во главе с Бинвэем Лу (Bingwei Lu) из Стэнфордского
университета в США - впервые выявили причины, вызывающие перепроизводство в этих
клетках, называемых дофаминэргическими, определенного типа белков, которые и
приводят к их массовой гибели. Этот тип белковых молекул важен на стадии роста
организма, кода происходит активное деление нервных клеток. Во взрослом организме,
имеющем уже сформировавшиеся и не делящиеся нервные клетки, эти белки являются
избыточными.
Как показали ученые, к перепроизводству этих белков приводят нарушения в работе
специфических молекул, так называемых микроРНК, которые оказывают влияние на
работу клеточного аппарата белкового синтеза. Эти молекулы, открытые совсем недавно,
являются очень короткими цепочками РНК, не несущими на себе какой-либо информации.
Их функции в организме еще до конца не установлены, однако ученым уже известно,
что, присоединяясь к другому типу РНК - информационным или матричным РНК (мРНК,
иРНК ), несущим на себе информацию о строении белковых молекул, которые клетке
необходимо синтезировать, - мРНК оказывают влияние на ход этого синтеза и могут
его либо замедлять, либо ускорять.
В своей работе с модельными животными - мухами дрозофилами, несущими в своей
ДНК мутации, наиболее часто встречающиеся у людей с прогрессирующей болезнью
Паркинсона, - ученые выявили два конкретных белка, перепроизводство которых могло
вызывать гибель дофаминэргических клеток. После этого ученые, базируясь на структуре
этих молекул, определили типы микроРНК, способные оказывать влияние на ход их
синтеза в клетке. В ходе дальнейших работ исследователи сумели показать, что
влияние на активность этих микроРНК, называемых let-7 и miR-184, сказывается
на интенсивности синтеза белковых молекул в клетке. Если эту активность снизить,
то прежде выявленные белковые молекулы начинают производиться в клетках ускоренными
темпами, что приводит к дегенерации дофаминэргических клеток и проявлению у мушек
признаков развития болезни Паркинсона.
Кроме того, ученые показали, что мутация, имевшаяся у экспериментальных мушек
и встречающаяся у больных болезнью Паркинсона, приводит к неправильной работе
одного из ферментов в клетке, который и затрагивает механизм работы микроРНК.
"Это первая исследовательская работа, которая позволила проявить ключевую роль
микроРНК в нейродегенеративном заболевании", - сказал Лу, слова которого приводит
пресс-служба Медицинского центра Стэнфордского университета.
Ученые полагают, что им потребуется от пяти до десяти лет на то, чтобы разработать
лекарство, предотвращающее гибель дофаминэргических клеток и развитие симптомов
паркинсонизма. Уже сейчас в фармацевтических компаниях проходят тесты новых противораковых
препаратов, некоторые из которых после определенной модификации могут быть использованы
и для борьбы с болезнью Паркинсона, так как воздействуют на те же самые белковые
молекулы.
Оригинальная статья
Здравствуйте, S.
Good morning, afternoon, evening, S.
Saturday, July 31, 2010
Вы писали 30 июля 2010 г., 7:44:57:
You wrote 30.07.2010, 7:44:57:
http://mysciencestyle.blogspot.com/2010/01/bespokoynyy-son-mozhet-byt.html
Беспокойный сон может быть предвестником деменции
Если вы дерётесь или пинаетесь во сне, знайте, что это -- факторы риска возникновения
деменции или болезни Паркинсона.
Учёные из Клиники Майо в Рочестере (штат Миннесота, США) утверждают, что беспокойный
сон может сигнализировать о нейродегенеративном недуге за 50 лет до того, как
он будет диагностирован. По их словам, между поведенческими расстройствами в
фазе быстрого сна и проблемами с мозгом в последующей жизни существует устойчивая
связь.
Фаза быстрого сна (БДГ-фаза) -- фаза сна, характеризующаяся повышенной активностью
головного мозга. Одним из признаков этой фазы являются быстрые движения глазных
яблок, при этом более крупные группы мышц находятся в расслабленном состоянии.
Однако у тех, кто страдает расстройствами БДГ-фазы, мышцы не расслабляются; такие
пациенты часто получают ушибы рук, травмируют партнеров или падают с кровати.
Открытие было сделано в результате анализа сведений о пациентах клиники. После
изучения этих данных специалистам удалось идентифицировать 27 человек, у которых
расстройства БДГ-фазы начались как минимум за 15 лет до возникновения болезни
Паркинсона, деменции с тельцами Леви или множественной системной атрофии. Средний
временной промежуток между началом нарушений сна и проявлением симптомов нейродегенеративного
заболевания составлял 25 лет, максимальный -- пятьдесят.
Подготовлено по материалам Daily Mail.
Оригинальная статья http://feedproxy.google.com/~r/cl_news/~3/vu0x8vJx3Yg/story01.htm
--
Необходимо быть достаточно умным, чтобы не позволить себе стать умным сверх меры
(с)
С уважением, Кондратьев Сергей.
Sincerely yours, Kondratiev S.V.
Saturday, July 31, 2010 mailto:kon***@a*****.ru
--
Дискуссионный лист сайта Bessmertie.Ru