Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay

За 2010-07-20

Таблетка от старости

А вот и таблетка от старости....

http://www.vokrugsveta.ru/news/8382/

Я в Моем Мире - http://my.mail.ru/mail/lasleon/

--
Дискуссионный лист сайта Bessmertie.Ru

   2010-07-20 09:48:05 (#1141836)

Re[3]: Стволовые клетки

Здравствуйте, S.
Good morning, afternoon, evening, S.
Tuesday, July 20, 2010
Вы писали 8 июля 2010 г., 15:19:36:
You wrote 08.07.2010, 15:19:36:

http://mysciencestyle.blogspot.com/2010/01/stvolovye-kletki-delyatsya-belkom.html

http://www.gazeta.ru/science/2010/07/19_a_3399080.shtml

Стволовые клетки делятся белком

Обнаружен белок, управляющий геном, который определяет специфическое функционирование
стволовых клеток - сохранение способности к дифференциации. Понимание особенностей
стволовых клеток приближает ученых к разработке способа их создания из обычных
клеток и, соответственно, создания функциональных донорских клеток взамен неработающих.

Как должна работать идеальная клеточная терапия, излечивающая диабет (будем говорить
о диабете первого типа)? Врач отбирает клетки кожи пациента (в этом выборе нет
никакой специфики - нужна просто клетка, которую легко извлечь). Затем клетка
модифицируется: из нее извлекаются все специфические фрагменты, определяющие
ее функции как клетки кожи, сохраняется только <<скелет>>. Эту <<модельную клетку>>
перепрограммируют так, чтобы она смогла дать начало колонии бета-клеток поджелудочной
железы. Именно эти клетки продуцируют гормон инсулин, регулирующий уровень глюкозы
в крови, а их повреждение и нарушение функционирования является одной из причин
возникновения диабета первого типа. Затем полученная клетка вносится в организм
и успешно продуцирует инсулин, как родная - донором клетки выступал сам пациент,
поэтому ее отторжения не будет.

Такая (или аналогичная) индивидуальная терапия - конечная цель исследований,
связанных со стволовыми клетками. Однако эта задача очень сложна: чтобы провести
<<перепрограммирование>> клеток и добиться успешного лечения диабета и других
заболеваний, нужно хорошо понимать функции и механизм действия ряда генов, белков
и микроскопических реакций, связывающий их в сложную <<паутину>>.

Ученым удалось сделать еще один шаг - расплести один из узелков этой сети.

Группа ученых из Мэриленда и Северной Каролины обнаружила белок, ответственный
за специфические функции стволовых клеток. Их работу публикует Nature.

Особенность стволовых клеток в том, что их функции не заданы изначально, они
дифференцируются для выполнения той или иной работы в организме (например, кроветворения)
в ходе так называемого асимметричного деления. В этом случае из одной клетки
получаются две: одна аналогична материнской, а вторая способна дифференцироваться
и выполнять функции клетки другой ткани.

Обнаруженный биохимиками белок Tet1 ответственен за способность стволовых клеток
к асимметричному делению и сохранению так называемой плюрипотентности, способности
перерождаться в любую специфическую клетку человеческого тела.

<<Наше открытие - один из компонентов <<коктейля>>, необходимого для <<реставрации>>
функционально дифференцированных клеток до уровня их прародителей - стволовых
клеток эмбриона. Такую клетку уже можно дифференцировать так, как это необходимо,
и восполнять недостающие клетки организма, например, бета-клетки поджелудочной
железы у диабетиков>>, - отметил Йи Чжан, профессор биохимии и биофизики из Университета
Северной Каролины, руководивший работой.

Его группе удалось наблюдать работу белка Tet в клеточных культурах стволовых
клеток мышей (Tet у них аналогичен человеческому). Ученые обнаружили, что белок
активирует особый ген Nanog, который помогает стволовым клеткам асимметрично
делиться, сохраняя плюрипотентность.

<<Это не единственный ген, важный для поддержания специфических функций стволовых
клеток.

Однако нам не удастся понять общий механизм их работы, пока мы не идентифицируем
все ключевые фрагменты сети, управляющей им. С этой точки зрения наша работа
- это очень хороший шаг вперед>>, - добавил Чжан.

После эксперимента на клеточной культуре ученые отследили механизм работы белка
Tet1 <<в реальной жизни>>. Они наблюдали жизнедеятельность эмбриона мыши с дисфункцией
Tet1. Оказалось, что если белок не работает в одной из двух эмбриональных клеток,
клетки, полученные от Tet1-дефицитной <<мамы>>, склонны перерождаться в клетки
трофобласта - наружного покрова эмбриона, а не в клетки внутренней ткани, из
которой потом образуются плюрипотентные клетки.

Белок Tet1, скорее всего, работает как фермент для поддержки гена Nanog в активном
состоянии. Когда ген работает, клетка <<считает себя>> стволовой клеткой. Когда
ген выключается, клетка теряет <<стволовость>> и начинает дифференцироваться.
Tet1 - один из белков, осуществляющих вторичную модификацию клеток.

Именно благодаря таким белкам клетки нашего организма так разнообразны, а ряд
клеток выполняют различные специфические функции, несмотря на то, что управляются
одним и тем же генетическим кодом.

Это зависит от того, какой ген активируется для данной конкретной клетки и когда.
Именно ферменты осуществляют эту активацию.

<<Чем больше мы узнаем о наборе устройств, которые модифицируют работу ДНК, тем
больше мы понимаем в механизме определения <<судьбы>> клетки. В конечном итоге
при наличии достаточной информации о белках Tet и сопутствующих факторах мы сможем
использовать эти знания для репрограммирования клеток - изменения их функции>>,
- заключил Чжан.

Такие исследования предлагают альтернативу клеточной терапии с помощью собственных
стволовых клеток организма, которые уже сейчас можно <<запасать>>, извлекая их
из пуповинной крови новорожденного <<на будущее>>. Имеет ли это смысл, неизвестно
- пока проверенных и широко используемых методов лечения с помощью стволовых
клеток практически нет.
Оригинальная статья

Ранее в рубрике "Здоровье":

--
Их кредитная история была настолько плоха, что VISA Inc. прислали им рекламные
проспекты MasterCard

С уважением, Кондратьев Сергей.
Sincerely yours, Kondratiev S.V.
Tuesday, July 20, 2010 mailto:kon***@a*****.ru

--
Дискуссионный лист сайта Bessmertie.Ru

   2010-07-20 07:59:20 (#1141750)