Согласно новому исследованию университета Торонто, поведенному на крысах, никотин увеличивает скорость, с которой кодеин преобразуется в морфин в головном мозге, путем увеличения количества специфического фермента.
Ведущий автор Rachel Tyndale говорит: «Мы знали в течение некоторого времени, что кодеин метаболизируется в печени, но сейчас обнаружили, что это также происходит в самом мозге. Курение, а точнее никотин, увеличивает количество фермента, который превращает кодеин в морфин в головном мозге, увеличивая боли. Это также может сделать курильщиков более склонными к наркомании».
Tyndale поясняет, что ферменты в мозге заняты разрушением или наращиваем эффекта от лекарств и других веществ.Понимание этих ферментов и наших генетические вариаций, влияющих на метаболизм мозга, может помочь объяснить, почему люди по-разному реагируют на лекарства и токсины, и даже, почему некоторые люди более восприимчивы к таким заболеваниям, как болезнь Паркинсона.
В новом эксперименте команда Tyndale вводила кодеин нескольким группам крысам и измерила уровни боли, кодеина и морфина.Одна животных группа получила никотин в течение семи дней до приема кодеина.В ходе исследования ученые нашли существенно больше морфина и большие боли у крыс, которые получали никотин.Даже те грызуны, которые также получили ингибитор (пропранолол), имели меньше морфина в мозге и испытывают меньше боли. Несмотря на это изменение в головном мозге, уровни морфина в крови остались около одинаковыми для всех групп, показывая, что это изменение в активности фермента в головном мозге, а не в печени.Люди с большим количеством фермента в мозге, из-за генетических факторов или курения, могут получать больше боли, и находятся в большей опасности кодеиновой зависимости.
Соавтор Julia Stingl говорит: «Эта работа может объяснить много тайн, когда речь заходит о том, почему люди по-разному реагируют на разные вещества, даже когда его уровень в крови похож.Понимание влияния курения на метаболизм ферментов в мозге может иметь влияние на клиническую практику». Исследователи также обнаружили, что тот же самый фермент, превращающий кодеин в морфин и увеличивающийся с потреблением никотина, может разрушить токсин, который вызывает симптомы болезни Паркинсона у крыс. Это может объяснить, почему курильщики имеют более низкий риск развития болезни Паркинсона по сравнению с некурящими.