> Так же как подав большее давление воды в трубы - они чаще лопаются.
> Так же и сосуды, но сосуды, кроме как лопаются становятся рактивно плотнее
> и
> чаще имеют атеросклероз, развивающийся на месте повреждения,
> микроразрывово
> эндотелия.
> Высокое АД - это достоверный фактор риска.
> Ты Вадим совсем сбрендил в своём неуёмном стремлении оспаривать офиц.
> медицину.
> Как интернет троль.
> --
> С уважением, Станислав.
Я очень рад, что сантехнические грезы о трубах помогают спокойнее жить.
Но человек устроен немного сложнее, чем каналицация.
Что первично артериальная или венозная гипертензия?
Лёгкая доступность контроля артериального давления инструментальными
методами лишила врача целостного представления о кровообращении. Культ
артериальной гипертензии приводит к рекомендациям постоянного, пожизненного
приёма гипотензивных препаратов на радость фармкомпаниям.
Причинно-следственная связь между фатальными последствиями повышенного
артериального давления в виде инфарктов и инсультов опровергается методами
Доказательной Медицины и превращается в спекуляцию на страхе врачей и
больных:
<Артериальная гипертензия - фактор риска или индикатор риска?>:
http://medicinform.net/cardio/cardio_spec10.htm
Старая классификация ГБ с указанием основных клинических проявлений, мне
кажется, больше соответствовала требованиям клинической медицины. Появление
неврологической симптоматики и название самого синдрома <гипертоническая
энцефалопатия> подразумевало наличие артериальной патологии.
Если вспомнить, что существует ещё и венозный отток из головы, его
затруднение будет соответствовать правильному пониманию патогенеза
заболевания, т.е. в понятие энцефалопатия должно обязательно, если возможно
определить, соответствующими клиническими методами, входить понятие,
соответственно, артериальная или венозная энцефалопатия или их сочетание.
Попытаемся представить, что при преобладании неврологических нарушений в
клинической картине у больного с артериальной гипертензией первична венозная
гипертензия верхней части туловища, включающую грудную клетку до диафрагмы,
шею и голову.
Для примера разберём свежую публикацию на эту тему:
ЗОЛОТУХИНА НАТАЛЬЯ ЕВГЕНЬЕВНА. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ: ВЕНОЗНАЯ
ДИСЦИРКУЛЯЦИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С
ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских
наук
Москва - 2006.
http://209.85.165.104/search?q=cache:jo0q7dzzviEJ:.....k&cd=3
При прогрессировании ГЭ наряду с нарастанием очаговой неврологической
симптоматикой у большинства больных ГЭ обращало на себя внимание
нарастание симптомов, характерных для венозной церебральной недостаточности.
Отмечалась пастозность лица и век в утренние часы, особенно после ночного
сна (64,3 %), которая уменьшалась в вечерние часы. При осмотре больных по
мере прогрессирования ГЭ обращала на себя внимание выраженная бледность
кожных покровов лица, болезненность точек выхода тройничного нерва с
гипестезией в зоне иннервации ее первой ветви. По мере прогрессирования
заболевания число больных с болезненностью точек Керера увеличивалось до
64,5% в III стадии, что достоверно чаще, чем у больных в I стадию (p<0,05).
Гипестезия в зоне иннервации офтальмической ветви тройничного нерва выявлена
у достоверно большего числа больных с ГЭ II и III стадиями, чем с ГЭ I
стадией (p<0,05). Повышение порога болевой чувствительности в зоне
иннервации первой ветви тройничного нерва характерно для нарушения венозного
оттока из полости черепа (Бокерия Л.А. с соавт., 2003), поэтому можно
говорить о нейропатии ветвей тройничного нерва при ГЭ, обусловленной
длительной компрессией при венозном застое:
По мере нарастания степени тяжести ГЭ уменьшалось количество больных с
нормальной степенью ночного снижения АД с 41,7% до 30,3%, и увеличивалась
доля их с недостаточной степенью ночного снижения АД до 58,8%. Следует
отметить, что по мере прогрессирования неврологического дефицита отмечалось
увеличение группы с избыточным ночным повышением АД от 2,8% до 18,2%...
<Ночное> - в горизонтальном положении? (Примечание В.А.).
По мере прогрессирования заболевания у больных ГЭ II ст. и ГЭ III ст.
отмечено снижение ЛСК (26,3+7,63 и 23,9+4,69 см/с соответственно) по
сравнению с контрольной группой (29,5+3,07 см/с, p<0,05). Наряду с этим было
выявлено увеличение внутреннего диаметра сонных артерий: по мере
прогрессирования ГЭ выявлялась тенденция к увеличению внутрипросветного
диаметра сонных артерий от 5,1+0,67 до 5,3+0,97 мм (в контрольной группе
5,1+0,26 мм). В результате при ГЭ I ст. объёмная скорость кровотока по ОСА
(372,6+145,33 мл/мин) превышала контрольные значения (367,7+84,02 мл/мин), а
у больных ГЭ II ст. и ГЭ III ст. объёмная скорость кровотока (365,6+138,71 и
318,2+173,94 мл/мин; соответственно) была несколько меньше контрольных
значений, однако в исследуемой группе статистически значимых различий между
группами больных и контролем выявлено не было:
При изучении кровотока по ПА регистрировались аналогичные с ОСА
тенденции. Индекс пульсации, диаметр артерий несколько превышали контрольные
значения. Имелась тенденция к снижению ЛСК и объемной скорости кровотока по
ПА. Однако эти тенденции не были статистически значимыми. Изменения венозной
гемодинамики проявлялись при более ранних стадиях ГЭ. Особенно существенное
затруднение венозного оттока отмечалось у пациентов с ГЭ I ст. и ГЭ III ст.
Вероятно, при ГЭ I ст. ухудшение венозного оттока играет компенсаторную
функцию за счет увеличения времени нахождения крови в микроциркуляторном
русле и улучшению экстракции кислорода из крови. Во II ст. ГЭ этот механизм
утрачивает свою компенсаторную функцию, а при ГЭ III ст. формируется
персистирующий перивентрикулярный отек. Другими словами при ГЭ III ст.
увеличение венозного застоя является маркером декомпенсации церебрального
кровотока:
Присасывающая роль правого сердца может оказывать существенное
влияние на венозный отток из полости черепа (Холоденко М.И., 1963;
Ганнушкина И.В., 1973; Бердичевский М.Я., 1989). Роль сердца в формировании
венозного оттока подтверждается и нашими данными: ухудшение венозного оттока
из полости черепа было выявлено во всех группах больных ГЭ, а в группе
больных ХСН IIА ст. наблюдалось дополнительное ухудшение венозного оттока по
сравнению с группами без ХСН и ХСН I ст: В нашем исследовании данные
изменения показателя были связаны с
нарушением венозного оттока при сохранении артериального притока.
Диссоциация между артериальным притоком и венозным оттоком, вероятно,
обусловлена открытием дополнительных путей венозного оттока из полости
черепа (мостиковые вены, диплое сосцевидных отростков и основания черепа и
т.д.) в условиях выраженного венозного застоя.
У нарушений венозного оттока из головы существуют реальные анатомические
причины, которые особенно хорошо известны хирургам, в отличие от
мифологического патогенеза ГБ.
Замечательная статья:
http://www.phlebo-union.ru/phpforum/index.php
Патология синусов и вен твердой мозговой оболочки.
Д.В. Свистов
Кафедра нейрохирургии Российской Военно-медицинской академии,
Санкт-Петербург.
Прогрессивное развитие микронейрохирургии, нейрорадиологии и интервенционной
радиологии обеспечили возможность полноценной диагностики и хирургической
коррекции заболеваний и повреждений вен и синусов головного мозга и твердой
мозговой оболочки. Сочетание открытых нейрохирургических и внутрисосудистых
вмешательств в настоящее время является стандартом в оказании помощи больным
с этой грозной патологией.
Венозная система головного мозга условно подразделяется на глубокую и
поверхностную венозные сети и системы дуральных синусов. К глубокой венозной
системе относят крупные вены (Галена, Розенталя, внутренние,
таламо-стриарные и др.), отводящие кровь от образований средней линии мозга
в направлении прямого синуса. Система поверхностных вен, с весьма изменчивой
анатомией, обеспечивает дренирование в системы сагиттального, поперечных,
сигмовидных и кавернозных синусов. К наиболее постоянным относят вены
Тролляра, Ляббе и боковой щели мозга (Сильвиеву). Система венозных синусов
обеспечивает отвод венозной крови за пределы полости черепа по системе
парных яремных вен.
Большинство венозных синусов являются пазухами, образованными дупликатурой
твердой мозговой оболочки. Стенка синусов укреплена фиброзными нитями, что
позволяет сохранять постоянство просвета, независимо от уровня
внутрисинусового давления. В просвет синусов впадают поверхностные мозговые
вены, причем на уровне впадения, выпячивающаяся в просвет синуса задняя
стенка вен образует некое подобие заслонки. В просвете сагиттального и
латеральных синусов находится внутрисинусовый аппарат: перегородки,
трабекулы, мысы, регулирующие потоки венозной крови. С полостью верхнего
сагиттального синуса соединяются такие парасинусовые образования как боковые
лакуны, являющиеся демпфером и предохраняющие мозг от венозного полнокровия
при повышении давления в венозной системе. Лакуны связаны с ликворной
системой головного мозга. Эмиссарные вены соединяют просвет синусов с
венозными коллекторами костей свода и основания черепа, венами мягких тканей
головы, околоносовых пазух. В стенках синусах находят большое количество
нервных окончаний, в связи с чем их считают своеобразной рефлексогенной
зоной, участвующей в регуляции мозгового кровообращения.
Среди венозных синусов твердой мозговой оболочки пещеристый венозный синус
представляет особый интерес с анатомо-физиологической точки зрения. В
полости синуса проходит внутренняя сонная артерия с окружающими ее
периартериальными нервными сплетениями, в стенках заключены III, IV, VI, 1 и
2-я ветви V пары черепно-мозговых нервов; к внутренней стенке прилежит
гипофиз и наружные стенки основной пазухи. Таким образом, в силу
особенностей расположения и строения пещеристая пазуха резко отличается от
других синусов твердой мозговой оболочки:
Особое значение имеет взаимоотношение собственно венозной пазухи и ВСА.
Собственно венозная пазуха не способна к изменению ширины просвета, так как
ограничена плотной кавернозной капсулой, следовательно, пульсовое увеличение
объема ВСА возможно только за счет уменьшения объема кавернозной пазухи.
Пещеристая пазуха является важнейшим регулятором мозгового кровообращения,
"венозным сердцем", активно действующим на внутричерепное венозное
кровообращение. Выключение внутрисинусовой части ВСА прекращает пульсацию
венозной крови внутри синуса и вызывает замедление венозного кровотока в
полости черепа.
Пещеристая пазуха, как мощная рефлексогенная зона, участвует в регуляции и
артериального мозгового кровообращения. Интимный контакт с главным
артериальным стволом, кровоснабжающим головной мозг, гипофиз, органы чувств,
пещеристым нервным сплетением, насыщенность синуса нервными рецепторами и
замедленный ток крови говорит о том, что кавернозный синус выполняет не
только роль коллектора. Особенности рецепции в синусе подтверждают, что он
является внутричерепной рефлексогенной зоной, регулирующей кровообращение в
головном мозге и органах чувств.
Пещеристый синус обладает свойствами барорецепции. Повышение
внутрисинусового давления вызывает снижение системного артериального
давления, возбуждение дыхания и ускорение мозгового кровотока.
http://www.neuro.neva.ru/Russian/Issues/Articles_1_2001/lecture.htm
Пересмотрев причинно-следственные связи венозной и артериальной фазы
нарушений кровообращения головы можно предложить другие подходы в
фармакотерапии и объяснить эффективность некоторых немедикаментозных
методик.
С уважением и снисхождением к сантехникам,
Вадим Асадулин.
--
Дискуссионный лист сайта Bessmertie.Ru
