Агорафобия – бессознательная боязнь открытых пространств. Дословный перевод этого слова означает «страх перед рыночной площадью». Люди, страдающие агорафобией, боятся многолюдных мест, передвижений по городу в одиночку и стремятся не выходить из помещения. Агорафобия чаще проявляется с 20-25-летнего возраста. Больше всего страдают этим заболеванием женщины. Больные агорафобией составляют 0,6% населения. В 50% случаев заболевание прогрессирует настолько, что человек полностью теряет социальную активность и становится инвалидом. Данный вид фобий может сопровождать другие расстройства психики.


Причины
Часто болезнь возникает после психотравмирующих ситуаций, связанных с социальными факторами (пьяная драка, авиакатастрофа, террористический акт). Обычно больной агорафобией ранее переживал паническую ситуацию в сходных обстоятельствах. Эти переживания через некоторое время спровоцировали развитие агорафобии.

Симптомы
Течение заболевания часто носит хронический характер и сопровождается сменами стадий обострения и ремиссии. Симптомы заболевания проявляются приступами панического бесконтрольного страха, который сопровождается выбросом большого количества адреналина. Возникает тахикардия, потливость, тремор, ощущение удушья и нехватки воздуха, тошнота, неприятные ощущения в области живота, боль в грудной клетке, повышается артериальное давление. Человек теряет над собой контроль. Иногда при этом нарушается координация движений, развивается, так называемая, постуральная фобическая неустойчивость. Приступы возникают внезапно, их длительность составляет до 15 минут, в редких случаях – до 30 минут. Часто для больных характерна бессонница. Периодичность приступов – около двух раз в неделю. В картине агорафобии могут присутствовать и депрессивные симптомы, однако они не преобладают в клинической картине данного заболевания.

Диагностика
Для постановки диагноза необходимо учитывать следующие особенности заболевания:

• психологические и вегетативные симптомы болезни не должны быть связаны с признаками других расстройств (бред, навязчивые мысли);
• страх должен быть связан с пребыванием в толпе, общественных местах, вне дома;
• больной должен всячески избегать фобических ситуаций.

О диагнозе агорафобии можно говорить, если хотя бы два из этих трех явлений проявляются у данного больного.

Лечение
Лечение в основном проводится психотерапевтическими методами с проработкой психотравмирующих ситуаций с помощью когнитивно-поведенческой терапии.

Применяется имплозивная терапия («метод наводнений»). Психотерапевт вместе с больным составляет список ситуаций, вызывающих панику в порядке возрастания интенсивности страха. Врач вводит пациента во все эти ситуации по нарастающей. Больной, приобретая опыт пребывания в этих ситуациях, постепенно избавляется от безотчетного страха, что, в свою очередь, ведет к ослаблению симптомов заболевания.

Во время приступа паники можно делать дыхательную гимнастику, которая поможет успокоиться и расслабиться. Длительность вдоха при такой гимнастике должна составлять вдвое меньше, чем выдоха. Упражнения необходимо проводить в течение 5-7 минут.

Медикаментозное лечение следует проводить только после консультации с лечащим врачом. Оно подбирается индивидуально для каждого больного. Обычно назначается кратковременный прием транквилизаторов (диазепама). В некоторых случаях применяют препараты антидепрессантного (сертралин, флуоксетин, пароксетин), которые повышают уровень серотонина, а также противоневрозного (алпрозолам) характера. Эти препараты действуют по истечению двухнедельного, а иногда и полугодовалого срока.

Эффективным лечением иногда становится гипноз.

Собачку зовут Нано, и ее (вернее, его) "нанотехнология" — обнаружение не наркотиков и не взрывчатки, и даже не раковых опухолей, а всего лишь орехов — грецких, кешью и арахисовых. У хозяйки пуделя, жительницы британского Вустершира, смертельно опасная аллергия на орехи — еду, весьма распространенную в нынешней городской среде. Для кого-то орехи и арахис — это ценный продукт вегетарианского питания или просто закуска к пиву. Но из-за них, даже их слабого духа, Ясмин Торнблад за последние 8 лет 15 раз попадала в больницу с анафилактическим шоком. Чаще — за рубежом, и особенно тяжелый случай был в Китае.

А черный пуделек Нано — первая собака в Европе, дрессировная для обнаружения аллергенов, в Канаде и США такие звери уже не редкость. Обучение Нано узнаванию запаха орехов как в помещении, так и на улице, заняло год работы кинологов "Центра медицинских ищеек". Четырехлетний пёс для Ясмин — что поводырь для слепого, по врачебному предписанию он сопровождает ее везде — дома и на работе, в командировках и самолетах, в гостиницах других стран.

С таким компаньоном мисс Торнблад, которой уже за тридцать, впервые в жизни почувствовала себя независимой. Теперь не страшно ходить на обед или ужин к друзьям, не страшно в дороге. Обычно, приезжая в чужой город и заселяясь в отель, британка первым делом проводит влажную уборку номера, теперь же для двойной уверенности она дает обнюхать комнату Нано. На работе пудель регулярно обнюхивает все сумки и столы, особое внимание уделяя портфелям и сумочкам посетителей офиса. Никто на Нано не обижается, потому что он всегда при исполнении — в специальной жилетке.

Ныне в кинологическом медицинском центре ожидают своих хозяев-пациентов три десятка собак, выдрессированным в помощь диабетикам, вынюхивающим сахар не только в еде и напитках, но и в крови человека — по газовому составу выдыхаемого воздуха, например.

Татуировка, содержащая бактерии, вырабатывающие из пота биотопливо, может использоваться как источник энергии.

Западный мир стремится к максимальной персонализации здравоохранения, поэтому чуть ли не каждый месяц на рынке медицинских устройств появляются новые модели биосенсоров для измерения тех или иных показателей жизнедеятельности. Для эффективной работы таким датчикам требуется источник питания. Обычно это батарейки. Без них обойтись, используя энергию из продукта потовых желез, предлагают калифорнийские исследователи. Генератор питания содержит металлические частицы и может выглядеть, как татуировка.

Ранее предлагалось работать в направлении строительства "кровяных электростанций", вырабатывающих ток из глюкозы и кислорода, растворенных в крови. Идею признали неплохой, но с одним большим минусом — источник энергии будет находиться внутри тела, то есть будет ничем не лучше имплантируемых батареек. И вот из Калифорнийского университета в Сан-Диего пришло сообщение об успешном получении энергии из такого "топлива", как молочная кислота, которая выделяется с другими соединениями, растворенными в воде, из потовых желез. Если при испарении пота организм охлаждается, то почему бы не использовать освободившуюся энергию для целей современной медицины?

Молочная кислота образуется в организме, когда он недополучает энергию за счет легочного дыхания и начинает сжигать запасы глюкозы. Этот побочный продукт метаболизма выводится из тела преимущественно через кожу. Джозеф Ванг (на фото) и его группа создали разновидность клеток, перерабатывающих молочную кислоту в пировиноградную с помощью фермента лактатоксидазы. Культура таких клеток размещается на аноде, катодом элемента являются микроскопические частицы платины, а полученным в результате окислительно-восcтановительной реакции электричеством можно воспользоваться в личных целях.

Группа профессора Ванга протестировала электрические элементы на добровольцах из числа людей, занимающихся спортом или фитнесом. Временные татуировки были нанесены на запястья рук. В ходе эксперимента ученые установили, что производительность таких "наклеек" варьируется от 5 до 70 микроватт на квадратный сантиметр кожи. Кожа тренированных людей выделяет мало молочной кислоты, да им и приборы такие редко требуются, разве что можно накапливать электричество из пота в аккумуляторе, и затем питать им какой-нибудь фонарик.

И действительно, по данным из Сан-Диего, энергией пота на данном этапе развития бионики можно запитать разве что маломощный светодиод. Но ученые надеются, что со временем удастся заставить работать на человеческом поте носимый датчик содержания сахара в крови.

Артериовенозная мальформация (аневризма) относится к категории заболеваний центральной нервной системы и представляет собой клубок сосудов различного диаметра с отсутствующей в них капиллярной сетью. Сформироваться она может в любом месте, например, в головном или спинном мозге, между аортой и лёгочным стволом. Характерной чертой любой аневризмы являются очень тонкие стенки сосудов, что обуславливает высокую вероятность разрыва.

Причины

Считается, что артериовенозная мальформация возникает в период внутриутробного развития, однако известны случаи возникновения аневризмы в результате перенесённого энцефаломиелита, лучевой терапии и некоторых других заболеваний. К факторам риска, относятся генетическая предрасположенность (некоторые формы заболевания представляют собой дефекты ДНК), а также беспричинные частые кровотечения.

Симптомы

У пациентов с аневризмой наблюдается различные симптомы, комбинации которых варьируются в зависимости от локализации:

• кровоизлияния;
• мышечная слабость; паралич;
• внезапные боли в спине;
• головная боль, головокружение, потеря координации;
• шум, связанный с аномально быстрым током крови через вены и артерии при аневризме;
• застойная сердечная недостаточность;
• гидроцефалия;
• судорожные припадки, эпилепсия;
• амнезия, потеря слуха, зрения, вкуса, тактильных ощущений, слабоумие, галлюцинации.

Конечно, эти симптомы могут быть вызваны и рядом других заболеваний, однако каждый из них – это повод обратиться к врачу.

Диагностика

Диагностика артериовенозных мальформаций начинается со стандартного опроса пациента, изучения истории болезни и физического осмотра. Также для определения локализации, размеров и других параметров аневризмы применяются следующие тесты:

• компьютерная томография (рентген головного или спинного мозга), при необходимости может дополняться ангиографией (введение перед выполнением снимка в кровь пациента рентгенконтрастного вещества для получения сведений о циркуляции крови);
• магнитно-резонансная томография позволяет получить более точное представление об особенностях, размерах и местонахождении артериовенозной мальформации. Также в свою очередь может дополняться ангиографией для получения точных сведений об ангио-архитектуре аневризмы;
• ультразвуковая доплерография сосудов;
• УЗИ сердца, головного мозга, органов брюшной полости.

Лечение

Аневризма имеет высокий риск разрыва, поэтому сразу после её диагностики принимается решение о способе лечения. В настоящее время в медицине применяется комплекс методов эндоваскулярной и радиохирургии, а также нейрохирургических методов. Терапевтические методы в лечении аневризм не применяются, поскольку не предотвращают её разрыв.

От формы, локализации, размеров, опыта хирурга и наличия материальной базы зависит выбор метода лечения. Наиболее эффективным методом лечения является эндоваскулярная эмболизация. Проводится операция под местным обезболиванием, без разрезов, период госпитализации составляет около трёх дней. Суть операции заключается во введении в бедренную артерию специального катетера, с помощью которого врач под контролем рентгенграфического оборудования доставляет к месту потенциального разрыва стент-графт. Он представляет собой металлическую конструкцию, которая напоминает пружинку. В месте аневризматического расширения сосуда стент расправляется, закрывает тобой тонкий фрагмент стенки сосуда, тем самым как бы выключая его из кровотока. В данном месте сосуд приобретает устойчивость и к постоянному давлению крови, и к его скачкам. Данная операция позволяет предотвратить увеличение размеров аневризмы, исключает вероятность её разрыва и возвращает пациента к нормальной жизни.

Арахноидальная киста представляет собой полость, образованную между слоями оболочек мозга и заполненную жидкостью. Свое название арахноидальная киста получила благодаря локализации в области паутинной мозговой оболочки (в переводе с лат. «arachna» – паук). Частота встречаемости данной аномалии составляет 1% от общего числа внутримозговых заболеваний. Арахноидальная киста относится к группе интракраниальных анэхогенных образований, в которую также входят такие патологии, как аневризма вены Галена, порэнцефалическая киста и т.д.

Причины

Арахноидальные кисты разделяют на первичные (врожденные) и вторичные.
Причиной появления вторичной арахноидальной кисты могут быть:

• перенесенная операция на головном мозге;
• перенесенное воспалительное заболевание (менингит, клеевой энцефалит, арахноидит, вирусное поражение головного мозга);
• агенезия мозолистого тела;
• черепно-мозговая травма;
• нарушение мозгового кровообращения (инсульт и т.д.)

Симптомы

Клинические проявления наблюдаются только в 20% всех случаев, чаще болеют мужчины. Симптомы арахноидальной кисты достаточно разнообразны и зависят от течения заболевания. У некоторых больных имеют место замершие формы арахноидальных кист, которые не меняются в размерах в течение многих лет. В этом случае клиническая картина носит стертый характер. При наличии прогрессирующих форм арахноидальных кист, которые стремительно растут и оказывают давление на серое вещество головного мозга, присутствуют следующие симптомы:

• головная боль;
• ощущение давления, распирания и пульсации в голове;
• возникновение шума в ушах;
• нейросенсорная тугоухость (нарушение слуха);
• нарушение зрения (появление пятен перед глазами, двоение, галлюцинации и т.д.);
• наличие судорожного синдрома;
• кратковременная потеря сознания, головокружения, нарушение равновесия;
• онемение части тела;
• тошнота, рвота.

Помимо этого, при наличии арахноидальной кисты больших размеров, периодически воспаляются мозговые оболочки.

В некоторых случаях арахноидальная киста продолжает стремительный рост. Такое явление наблюдается при воспалении мозговых оболочек, недавно перенесенном сотрясении головного мозга, рассеянном склерозе.

Диагностика

Так как заболевание не имеет специфических клинических признаков, диагностика основывается на лабораторных и инструментальных методах исследования. С помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга можно с точностью определить локализацию и размеры кисты. Для дифференциальной диагностики с опухолью проводится обследование головного мозга с контрастированием. При внутривенном введении контраста опухоль накапливает его, а киста нет.

Лечение

Выбор тактики лечения зависит от результата проведенных исследований. При наличии арахноидальной кисты небольших размеров с отсутствием роста и симптоматики, лечение не требуется. В этом случае необходимо проходить регулярное плановое обследование с целью контроля динамики заболевания.
В качестве одного из методов лечения, современная медицина предлагает проведение эндоскопического оперативного вмешательства. На данный момент такие операции пользуются популярностью, благодаря низкому уровню травматизма и уменьшению послеоперационного риска и осложнений. Если по каким-то причинам данный вид лечения невозможен, проводят шунтирующую или микронейрохирургическую операцию.

Основные показания к оперативному лечению:

• наличие и усиление очаговой симптоматики;
• нарастание судорожных приступов;
• осложнение арахноидальной кисты в виде кровоизлияния.

Условия, необходимые для проведения операции:

• снижение свертываемости крови до нормальных цифр;
• снижение уровня холестерина в крови;
• нормализация АД.

В качестве вспомогательной терапии назначают антиоксиданты, которые делают клетки головного мозга более устойчивыми к повышению внутричерепного давления. Для повышения количества кислорода и глюкозы в клетках головного мозга, назначают ноотропы.

Лечение назначается только врачом после прохождения комплексного обследования.

О синегнойной палочке (Pseudomonas aeruginosa) много говорят в контексте одной из главных проблем современной медицины — резистентности патогенных микробов к антибиотикам. Если пациенту в больнице внезапно становится плохо, и антибактериальные средства не срабатывают, то обычно главным подозреваемым становится именно "синегнойка" — агрессивный обитатель хирургических отделений. Справиться с этой псевдомонадой, считающейся "шибко умной", порой очень непросто. Больных хоронят тысячами. Варианты решения проблемы появляются в различных НИИ десятками.

В очередной попытке приструнить патоген, ученые из Массачусетского технологического института (МИТ) генетически модифицировали хорошо знакомую каждому микробиологу-практику бактерию E.Coli — кишечную палочку. Модифицировали так, что она "научилась" выслеживать синегнойку и убивать клетки ее доселе неуязвимых колоний, "обожающих" раны и абсцессы.

Разработкой безвредного для человека штамма кишечной палочки занималась группа профессора Рона Вайса (Ron Weiss, на фото ниже), специалиста в области синтетической биологии. "Бактериологическое оружие" Вайса находит клетки синегнойной палочки, грубо говоря, по запаху.

Организмы Pseudomonas aeruginosa общаются друг с другом внутри колонии с помощью различных сигнальных веществ. Характерным для синегнойной палочки секретом является соединение 3-оксододеканол-гомосеринлактон (3oC12HSL). Модифицированная E.Coli реагирует на это вещество, связываясь с ним особым протеином, и, обнаружив псевдомонаду, убивает ее с помощью яда, получившего название бактериоцин. Попадая внутрь клетки синегнойной палочки, подвижной и устойчивой к большинству антибиотиков, бактериоцин разрушает ее ДНК.

На создание бактерии-воина чародеев из МИТ вдохновило обыденное поведение самих микробов. Профессор Вайс пишет, что с помощью бактериоцинов микроорганизмы регулируют численность своих популяций. Например, если отдельная бактерия испытывает дефицит питательных веществ, она производит и выделяет токсины, содержащие белковые вещества, которые перфорируют клеточные стенки бактерий. Каждый вид микробов может убивать собственным бактериоцином лишь себе подобных. Но в современных условиях удалось заставить кишечную палочку вырабатывать яд, предназначенный для возбудителя госпитальных инфекций. Такие токсины являются химерными, "знакомыми незнакомцами", и синегнойная палочка пока не умеет вырабатывать к ним иммунитет.

Рон Вайс и его коллеги показали, что генетически модифицированная кишечная палочка в лабораторной жидкой культуре убивает "синегнойку", не причиняя вреда себе, а также другим неопасным бактериям. Добавление концентрата "клеток-убийц" в культуру P. aeruginosa на агаре привело к замедлению роста колонии патогена на 97%.

То есть, идея расботоспособна, но ее воплощение требует множества оптимизаций до того, как можно будет говорить о клинических тестах. Во-первых, в пилотной версии новый штамм кишечной палочки недостаточно силён — для того, чтобы убить одну клетку псевдомонады, нужны усилия 100 тысяч клеток модифицированной E.Coli. Чтобы увеличить эффективность, надо заставить искусственный штамм вырабатывать гораздо больше нужных в работе белков — того, что входит в состав токсина, и того, который "вынюхивает" сигнальные молекулы резистентных патогенов.

Специалисты из МИТ считают, что теоретически возможно сделать лечебный штамм кишечной палочки в 20 раз сильнее опытного экземпляра. И тогда испытать на млекопитающих, а также подумать о возможных лекарственных формах пробиотиков.

Одной из наиболее распространенных инфекций является аденовирусная инфекция. Впервые аденовирусы были обнаружены в 1954 году, во время исследования тканей лимфатических узлов и миндалин, удаленных во время операции. Современные методы исследования позволили выделить 32 отдельных типа аденовирусов, из которых заболевание вызывают только 6. Аденовирусы неустойчивы во внешней среде и погибают под воздействием прямых солнечных лучей или хлора. Несмотря на это, в холодное время года частота возникновения заболевания резко возрастает, в особенности в детских коллективах.

Что собой представляет аденовирусная инфекция? Это вирусная инфекция, которая вызывает заболевание, при котором преимущественно поражаются верхние дыхательные пути, глаза, слизистая оболочки кишечника, а также лимфатические узлы.

Заболевание передается воздушно-капельным путем. При попадании на слизистую оболочку верхних дыхательных путей или конъюнктиву глаза, аденовирусы начинают интенсивно размножаться, распространяясь по всему организму. Аденовирусная инфекция ослабляет иммунную защиту, в результате чего возможно присоединение бактериальной инфекции и развитие пневмонии.

Причины

Причиной заболевания может быть контакт с носителем или зараженным. При полном выздоровлении человек в течение 25 дней продолжает выделять аденовирус в окружающую среду. После перенесенного заболевания появляется типоспецифический иммунитет к вирусу. Однако в этом случае не исключается заражение аденовирусом другого типа, который способен спровоцировать повторное заболевание.

Симптомы

Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 3-6 дней, после завершения которого появляются первые признаки аденовирусной инфекции: вялость, быстрая утомляемость, головная боль, озноб, потеря аппетита, боли в мышцах и суставах, повышение температуры до субфебрильных цифр. Температура остается субфебрильной в течение недели, ее повышение более 39 °С наблюдается крайне редко. В некоторых случаях больные жалуются на диарею и боль в эпигастральной области. В отличие от гриппа, аденовирусная инфекция крайне редко приводит к тяжелой интоксикации организма.

Наряду с этим, в верхних дыхательных путях стремительно развивается воспалительный процесс. Вначале появляется незначительная заложенность носа с обильным отделяемым серозного, а в дальнейшем, серозно-гнойного характера. Если аденовирусная инфекция распространяется дальше носовой полости, возникают ларингит, трахеит, и бронхит. У детей младшего возраста развивается острый ларинготрахеобронхит, который проявляется осиплостью голоса, «лающим» кашлем и затруднением дыхания, за счет отека и сужения просвета гортани.

Спустя несколько дней после начала заболевания, вирус поражает конъюнктиву глаза и вызывает конъюнктивит. Больной жалуется боль в глазах и обильное слезотечение.

Диагностика

Установление диагноза основывается на наличии клинических симптомов, включающих типичное для аденовирусной инфекции поражение глаз. Для выявления аденовирусов применяют метод обнаружения специфического антигена в клетках эпителия слизистой носоглотки.

Лечение

При легком течении аденовирусной инфекции достаточно проведения местного лечения. Назначают глазные капли, например, 20% раствор сульфацила натрия или 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы. При появлении гнойного отделяемого закладывают за веко 1% мазь гидрокортизона или преднизолона. При необходимости назначают витамины и противоаллергические препараты. Лечение назначается исключительно врачом, после проведения осмотра, необходимых анализов и сбора анамнеза.

При тяжелом течении аденовирусной инфекции проводят дезинтоксикационную терапию в виде инфузионных растворов кристаллоидов и коллоидов. Если имеют место осложнения, обусловленные присоединением вторичной бактериальной инфекции, проводят курс антибиотикотерапии.

Профилактика

Активная профилактика подразумевает проведение вакцинации населения. К пассивной профилактике относятся мероприятия, направленные на предотвращение распространения заболевания: изоляция и лечение зараженных, дезинфекция общественных помещений и их регулярное проветривание, соблюдение масочного режима во время эпидемии заболевания. Для предупреждения заболевания, людям, которые контактировали с больными, показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.

Прогноз благоприятный.

Абсцесс, так же известный как нарыв или апостема – представляет собой полость с гнойным содержимым, отделенную от окружающих тканей пиогенной мембраной – капсулой, которая продуцирует экссудат и в то же время отграничивает очаг воспаления, не позволяя инфекции распространиться.

Причины возникновения

Абсцессы могут возникать по следующим основным причинам:

• микротравмы кожи (царапины, раны, ссадины);
• нагноение гематомы;
• распространение инфекции из гнойного очага (при перитоните, ангине, фурункуле, карбункуле);
• инфицирование кисты (в мозге, поджелудочной железе);
• введение в ягодичную мышцу концентрированных растворов различных лекарственных препаратов, например, антибиотиков.

Основные симптомы заболевания

Основные симптомы поверхностного абсцесса обычно выражаются в виде покраснения кожи в зоне припухлого, слегка возвышающегося образования на теле. Обычно эта область отличается особой болезненностью при ощупывании и повышением местной температуры. Когда в нарыве скапливается достаточное количество гноя, возникает симптом флюктуации – небольшое зыбление при надавливании. Больной может чувствовать слабость и подавленность, потерю аппетита, легкое недомогание, головную боль. Температура тела обычно повышается и может варьироваться  в зависимости от вида возбудителя, обширности и глубины поражения, а также состояния иммунной системы пациента. При хроническом абсцессе симптомы могут быть слабовыраженными, так что больной может их просто не заметить.  В некоторых случаях абсцесс протекает с признаками интоксикации. В таких случаях вопрос решают оперативно и проводят рассечение гнойника. Стоит отметить, что клинические проявления сильно зависят от места локализации абсцесса. Так, например,  абсцесс легкого будет проявляться в виде сильного кашля с желтыми мокротами, абсцесс в печени проявит  себя рвотой и сильными болями в подреберье справа. Абсцесс в головном мозге оказывает влияние на неврологическую систему вплоть до потери сознания или состояний комы.

Диагностика

Успешное лечение абсцесса, напрямую зависит от его ранней диагностики, до того момента, пока не образовался свищ. Поэтому своевременное обращение к хирургу здесь играет немаловажную роль. Следует внимательно прислушаться к себе, и попытаться распознать основные симптомы поверхностного абсцесса, после чего обязательно показаться врачу. В случае если размер абсцесса невелик, а стенки толстые и расположен он достаточно глубоко, в целях диагностики делается пункция толстой иглой, через которую получают гной и отправляют его в лабораторию на бактериологическое исследование, которое покажет вид возбудителя и о к каким антибиотикам он чувствителен. Данная процедура особенно важна при подозрении на абсцесс малого таза, печени и задней стенки глотки. Дополняет диагностику рентгеновские снимки органов с округлым затемнением.

Лечение заболевания

В большинстве случаев лечение абсцессов проходит при помощи оперативного вмешательства. Сначала осуществляют взрытие гнойника, затем  проводят промывание его полости. Далее в зависимости от ситуации устанавливают дренаж или проводят полное иссечение абсцесса во избежание хронизации процесса. Абсцессы внутренних органов также лечатся только при помощи хирургии.

Профилактика

Профилактика абсцессов  в первую очередь заключается в соблюдении правил антисептики, асептики и техники выполнения диагностических и лечебных процедур. Кроме этого необходимо следить за своевременностью и рациональностью хирургических обработок царапин, ссадин ран и других повреждений.

В серии опытов на велосипедистах студенческого возраста специалисты из Итакского колледжа (штат Нью-Йорк, США) установили, что биологически активные добавки, содержащие бетаин, способны усилить производительность спортсменов в спринте на 6%, при условии, что бетаин добавлен в спортивный напиток, который сам по себе служит для "подпитки" атлетов энергией.

Бетаин — это аминокислота триметилглицин, содержится она в свекле (откуда и название), морепродуктах, шпинате и коммерческих биодобавках. Физиологическое значение триметилглицина разностороннее, например, он применяется как метаболическое средство для улучшения пищеварения и аппетита. Реклама ставит бетаин (пищевые добавки и лекарства с его содержанием) рядом с витаминами. Кроме того, это хороший увлажнитель, и не только для кожи.

Результаты исследования, которое возглавил специалист по спортивной медицине и питанию Томас Свенсен, опубликованы на страницах издания "Journal of the International Society of Sports Nutrition". Свенсен и его коллеги из  двух американских вузов испытали спортивный напиток "из магазина" в смеси с бетаином на 7 женщинах и 9 мужчинах, занимающихся велосипедным спортом.

Три теста были проведены на велотренажерах в режиме спринт. Каждый разбит на три подхода — 12-секундные нагрузки при сопротивлении, равном 5,5% от веса тела участника, и 2,5-минутные перерывы при нулевом сопротивлении тренажера. В первом эксперименте были установлены средние и пиковые спортивные показатели каждого из участников до приема средств коррекции работоспособности.

Тестам второму и третьему предшествовали 7-дневные курсы потребления спортивных напитков. Одни участники пили обычные напитки такого рода, содержащие углеводы и минеральные вещества, т.н. электролиты. Другая группа выпивала столько же (591 мл) напитка, дополнительно обогащенного бетаином, т.е. эти участники получали с жидкостью по 2,5 грамма аминокислоты в день. Одинаковые порции напитка выпивались дважды в день, утром и в обед.

Выяснилось, что в среднем употребление бетаина увеличивает максимальную и среднюю пиковую мощность спортсменов, на 6% в спринтерском режиме. Не содержащий бетаин спортивный сахаристый напиток давал прирост силы в пределах 3,5%. Ноль процентов получится, если пить чистую воду.

Таким образом, недельный курс бетаина оказывает воздействие на анаэробный обмен, вероятно, за счет своего осмолитического эффекта (бережет клетки от обезвоживания) и ферментативного воздействия на процессы метилирования в организме. Предполагается также, что бетаин способствует накоплению в мышцах креатина и росту мускульной массы.

Ангидротическая эктодермальная дисплазия – наследственное заболевание, которое развивается вследствие нарушения формирования эктодермы (зародышевого листка).  Еще одно название данного состояния - синдром Криста-Сименса.

Причины ангидротической эктодермальной дисплазии

Причины и механизмы развития заболевания изучены не полностью. У больных людей отсутствуют потовые железы, изменена структура волос (они напоминают лануго – пушковые волосы). Доказано, что данная аномалия передается рецессивно через Х-хромосому. Это объясняет распространенность заболевания среди  лиц мужского пола. Случаи ангидротической эктодермальной дисплазии у женщин очень редки и  протекают с маловыраженной клинической картиной.

Симптомы

Характеризует заболевание основная триада симптомов: ангидроз (отсутствие потоотделения), гипотрихоз (сниженное оволосение), гиподонтия (аномалии зубов). Кожа у больных очень сухая, сильно шелушится, в некоторых местах она истончается, наблюдается гиперкератоз ладоней и ступней. Еще одним  симптомом заболевания, который часто приводит к постановке неправильных диагнозов, является постоянное повышение температуры тела.

От чрезмерной сухости, вызванной недоразвитием секреторных желез, страдают и слизистые оболочки  больного, что приводит к появлению стоматитов,  конъюнктивитов, атрофического ринита  и присоединению вторичных инфекций.  Работа этих желез нарушена и в бронхах, трахеи, что проявляется постоянными бронхо-легочными заболеваниями, охриплостью голоса и нарушением глотания.

У некоторых людей с синдромом  Криста-Сименса развивается дисплазия роговицы, катаракта. Зубы у больных деток прорезываются поздно и с запозданием меняются на постоянные.  Иногда наблюдается адонтия (отсутствие зубов).  В 30-50% случаев данного заболевания отмечается появление признаков слабоумия.

Больной синдромом Криста-Сименса имеет визуальные особенности, которые отличают его от здоровых людей. К ним относятся:

• высокий лоб;
• квадратный череп;
• запавшая переносица;
• выступающие надбровные дуги;
• впалые щеки;
• деформации ушных раковин в виде «ушей сатира»;
• низкий рост;
• редкие брови и ресницы;
• облысение головы;
• большие промежутки между передними зубами;
• различные деформации зубов.

Ангидротическая эктодермальная дисплазия проявляется уже в первые месяцы жизни ребенка. Характерные признаки заболевания у новорожденных: «ангидротическое лицо», плач без слез, хриплость голоса, сухость рта, отсутствие влажности кожи малыша при сосании груди и в теплом помещении.

Диагностика

Диагностика заключается в проведении генетических исследований (определения мутаций в гене EDA). Также делают специальные пробы на потоотделение, рентгенографию челюстей (выясняют наличие или отсутствие зачатков зубов). Изучают структуру волос больного под микроскопом. Для определения состояния потовых желез проводят биопсию кожи.

Ангидротическая эктодермальная дисплазия у детей визуально похожа на врожденный сифилис, поэтому необходимо при постановке диагноза исключить это заболевание.

Лечение

Лечение ангидротической эктодермальной дисплазии преимущественно симптоматическое. Больным делают протезирование зубов. Это необходимо для эстетичности и нормального питания детей. Кожные проявления лечат ретиноидами (препарат Тигазон). Назначают различные средства для смягчения кожи. Больным с пониженным слезоотделением рекомендуют пользоваться искусственной слезной жидкостью. При гиертермических кризах применяют жаропонижающие средства.

С целью профилактики осложнений больных деток необходимо оберегать от перегрева и действия прямых солнечных лучей.

Агранулоцитоз – заболевание, которое характеризуется пониженным количеством гранулоцитов, преимущественно нейтрофилов, или же полным их отсутствием в периферической крови. Диагноз «агранулоцитоз» ставится при уровне гранулоцитов ниже 0,75*109/л и общем количестве лейкоцитов менее 1*109/л.

В зависимости от количества нейрофилов, заболевание имеет три степени:

• легкая (количество нейрофилов в 1мкл крови составляет более 1000);
• среднетяжелая (500-950 нейрофилов на 1 мкл крови);
• тяжелая (меньше 500 нейрофилов в 1 мкл крови).

Заболевание опасно для организма снижением иммунитета и уменьшением сопротивляемости по отношению к различным бактериям и грибкам.

Причины агранулоцитоза:
1. Врожденные генетические нарушения.
2. Опухоли, инфекции (малярия, брюшной тиф, инфекционный мононуклеоз), фиброз костного мозга.
3. Аутоиммунные заболевания, токсины.
4. Апластическая анемия.
5. Химиотерапия при лечении онкологических заболеваний.
6. Применение в больших дозах некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидных,антитиреоидных, противосудорожных, цитостатических и др).
7. Применение наркотиков.

К факторам риска, повышающим вероятность заболевания, относятся: воздействие некоторых радиационных и химических токсинов, дефицит в организме фолиевой кислоты и витамина В12, увеличение селезенки, лейкемия, заболевания костного мозга и наследственный фактор.

Классификация заболевания:
1. Врожденный или приобретенный.
2. Хронический или острый.
3. Миелотоксические или иммунный.

Симптомы агранулоцитоза

Характерными признаками заболевания являются ангина и язвенно-некротические поражения слизистых оболочек глотки и рта (стоматит, гингивит).

Иногда могут поражаться слизистые желудка, кишечника, легких, печени и половых органов. Довольно часто изъязвления достигают такой глубины, что может произойти повреждение стенок сосудов и открыться обильное кровотечение. Также отмечается высокая температура, общая слабость, увеличение регионарных лимфоузлов, умеренное увеличение печени и селезенки.

Диагностика заболевания

Диагноз ставится на основании таких анализов:

• развернутый анализ крови;
• моча на наличие возбудителей инфекции;
• анализ костного мозга.

В некоторых случаях проводят анализы на антитела антинейтрофилы и генетические исследования.
И, конечно же, проводится визуальный осмотр больного и сбор жалоб.

Лечение агранулоцитоза

1. Ликвидация причины, вызвавшей заболевание.
2. Дезинтоксикационная терапия.
3. Назначение антибиотиков и глюкокортикостероидных препаратов (преднизолон, дексаметозон и др).
4. В отдельных случаях делают переливание лейкоцитарной массы.
5. Витаминотерапия (В12, фолиевая кислота).

В зависимости от формы заболевания лечение происходит либо дома, либо в условиях стационара. В тяжелых случаях больного помещают в изолированную стерильную палату, под строгий контроль врача.
Для лечения слизистых оболочек назначают полоскание перекисью водорода, физиологическим раствором илихлоргекседином. Для облегчения болевого синдрома применяют ледянцы с бензокаином.

Профилактика

-контролировать количество лейкоцитов (сдавать общий анализ крови 1 раз в шесть месяцев);
-лекарственные препараты принимать только по назначению врача и под его контролем;
-своевременное лечение всех инфекционных заболеваний;
-санация очагов инфекции в ротовой полости и глотке.

Прогноз
При легких формах заболевания – прогноз благоприятный, при тяжелых формах и септических осложнениях – сомнительный (зависит от общего состояния больного, адекватности назначенного лечения и ответной реакции организма).

Абсанс – кратковременная потеря сознания, которая обычно является предшественником эпилепсии. Впервые был описан в 1705 году. Приступ начинается внезапно и продолжается обычно примерно 15-20 сек. Человек на время теряет речь, выражение лица остается прежним, взгляд останавливается. Память во время приступа полностью отключается. В некоторых случаях может наблюдаться покраснение или побледнение кожных покровов, подергивание век. Руки и ноги могут совершать автоматические стереотипные движения. В последующем для больного характерна амнезия: он не помнит о приступе и продолжает выполнять те действия, которые совершал до приступа.

Причины

Причины абсансов остаются неизвестными. Определяющим фактором является генетическая предрасположенность.

Симптомы

Существует несколько разновидностей абсанса, которые характеризуются различными клиническими проявлениями:

• простой или чистый абсанс – не сопровождается какими-либо действиями;
• абсанс автоматизма – сложный абсанс, который характеризуется повторяющимися движениями (приведение в порядок волос, лица и т.д.);
• атонический абсанс – во время приступа наблюдается потеря мышечного тонуса и падение;
• гипертонический абсанс – повышение мышечного тонуса, которое сопровождается выгибанием туловища, отведением глазных яблок и т.д.;
• миоклонический абсанс – наблюдается ритмическая миоклония мышц лица и рук;
• пролонгированный абсанс – потеря сознания обычно длится нескольких часов;
• ретрокурсивный абсанс (похож на гипертонический) - туловище выгибается назад, и делается шаг назад для сохранения равновесия;
• ретропульсивный абсанс (похож на гипертонический) – во время приступа туловище выгибается назад;
• энуретический абсанс – сложный абсанс с непроизвольным мочеиспусканием.
• субклинический абсанс – во время приступа сознание теряется частично.

Болезнь начинается не ранее, чем с 4-летнего возраста. Приступы одинаковой тяжести повторяются ежедневно на протяжении месяцев и лет. Учащенное сердцебиение, усталость после приступа являются признаками текущей эпилепсии. Нарушения сознания могут быть слабыми или выраженными. Обычно абсансы возникают спонтанно и могут быть спровоцированы фотостимуляцией, видеоиграми, мыслительной деятельностью. Со временем абсансы могут самопроизвольно пройти, а могут продолжаться в течение всей жизни. Приступы могут прекратиться в результате сенсорной или слуховой стимуляции. Возможны миоклонии. Чаще наблюдаются подергивания в углу рта, реже возможны миоклонии головы, тела и конечностей. Иногда во время приступа отмечаются зрительные галлюцинации. Эпилепсический статус абсансы приобретают примерно у трети пациентов.

Диагностика

Диагностика абсансов проводится по довольно типичным клиническим проявлениям. Однако при невыраженных приступах, которые не сопровождаются миоклоническим компонентом, абсансы могут не распознаваться. При подозрении на болезнь рекомендуется провести 3-х минутную гипервентиляцию с вытянутыми руками. При этом необходимо, чтобы пациент считал количество вдохов. Обычно гипервентиляция спровоцирует абсанс в 90% случаев.

Лечение

Лечение абсанса является профилактикой тяжелых стадий эпилепсии. Поэтому при первых же выявленных приступах следует обратиться к врачу. Прогноз благоприятный. Успешность лечения составляет около 90%. Обычно рекомендуются препараты депакин, этосуксимид и конвулекс. Эти препараты позволяют достичь ремиссии в 75% случаев. Побочные действия и эффективность препаратов следует тщательно оценивать, так как в некоторых случаях лечение продолжается в течение всей жизни.

Профилактика

Необходимо следить, чтобы у больного был хороший сон и положительные эмоции. Следует избегать волнений и перепадов в настроении.

Тем, кто зарабатывает больше, чем нужно для полноценного питания, современный маркетинг настойчиво предлагает купить и попробовать так называемые "органические" продукты. Но то, что такая еда создана без применения традиционных методов ведения сельского хозяйства, не значит, что она полезна и сбалансирована.

Испанские исследователи установили, что молоко, поставляемое в розничную торговлю с "органических" ферм, содержит такие элементы, как цинк, иод и селен в меньших концентрациях, чем продукция обычного животноводства. Это связывается с тем, что содержащие элементы сии минеральные вещества отсутствуют в диете коров, которым не дают комбикорма с "химией".

Ученые из Сантьяго-де-Компостела рекомендуют экологически настроенным фермерам компенсировать недостаток иода, подкармливая молочный скот натуральными морскими водорослями. Йод, как считается, нужен всем, а особенно — беременным женщинам и подрастающему поколению. Он относится к тем микроэлементам, которые люди привыкли получать, не задумываясь, с пищей и питьем.

Отказываясь от минеральной подкормки животных, и полагаясь на активный выпас и микроэлементы почв, на которых корм зреет, био-фермеры не всегда знают особенности химического состава грунтов на угодьях. Где-то почву нарочно удобряют водорослями, где-то йода практически нет ни в траве, ни в земле.

Университетские специалисты провели анализ молока с 30 органических и обычных ферм на территории Галисии — в северо-западном приморском регионе Пиренейского полуострова, где источники иода сыскать несложно. Селен также содержится почти во всех дарах моря, т.к. входит в состав морской воды.

Мало в органическом молоке меди и цинка, но на это можно закрыть глаза, т.к. молоко является далеко не главным поставщиком данных металлов. Медь можно получать из печени, гречки, листовой зелени. Цинк из говядины, арахиса и семечек.

Что же касается таких ядовитых элементов, как кадмий, то и в обычном молоке, и в молоке с биркой "organic" содержание этого металла примерно одно и то же, причем весьма небольшое.

В разных странах с дефицитом иода борются по-разному. Жители Испании пользуются морской солью, богатой иодом. В Великобритании и, в общем, многих странах, не имеющих выхода к океану, основным источником галогена сего считается молоко. Поэтому без минеральных добавок в корм буренок кое-где пока не обойтись, особенно в зимнее время. Ну, или стоит рекламировать йодированную соль столь же бодро, как "модную" органическую пищу с чужого "своего" огорода.

Доцент из Цинциннати (США), доктор городской детской больницы, специалист в области лактации Лори Номмсен-Риверс полагает, что ей удалось установить одну из причин того, что у женщин в период кормления случается дефицит или вообще отсутствие грудного молока. Доктор и ее коллеги выяснили, какую роль в запуске и осуществлении процесса лактации играет гормон инсулин и почему молочные железы чувствительны к этому веществу.

Чтобы расшифровать процессы образования и выделения грудного молока из альвеол железы, ученые прибегли к самой чувствительной из современных методик секвенирования РНК.

Более ранние исследования Номмсен-Риверс показали, что лактация дольше и слабее запускается у матерей с нарушенным метаболизмом глюкозы — у женщин, страдающих ожирением или рожениц в возрасте. Эксперты предположили, что дело может быть в инсулине. Ранее считалось, что этот гормон не играет роли в управлении процессом формирования грудного молока, т.к. клетки молочной железы усваивают сахара без участия инсулина. Однако, выяснилось, что ответственность этого белка — в другом, что без него сам процесс не запускается.

Секвенировав РНК молочной железы человека, американские медики составили первую общедоступную карту генов, ответственных за выработку естественной питательной смеси жиров, углеводов и протеинов для новорожденного. В частности, выяснилось, что один из генов, называемый PTPRF, подавляющий сигналы, включаемые инсулином, вернее, его продукт, может использоваться как биомаркер именно инсулиновой причины нехватки грудного молока.

В настоящее время в развитых странах мира до 20% женщин в возрасте от 20 до 44 лет либо стражают сахарным диабетом, либо находятся в состоянии предиабета. Это значит, что каждая пятая молодая мать может испытывать после родов проблемы с молоком.

Ученые из Цинциннати планируют испытать лекарство, которое назначают при сахарном диабете второго типа, на предмет улучшения чувствительности клеток молочной железы к инсулину, а, следовательно, к росту выработки грудного молока. Будет проведен клинический тест с плацебо-контролем. Но если даже лекарство сработает, ученые не посчитают его средством решения проблемы. Важнее и полезнее проблемы с лактацией не допустить, позаботившись о своем обмене веществ загодя, применив правильную диету и выбрав физически активный образ жизни.