Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay

Новости науки, медицины и технологий

Рассылка закрыта

При закрытии подписчики были переданы в рассылку "Рецепты здоровья" на которую и рекомендуем вам подписаться.

Вы можете найти рассылки сходной тематики в Каталоге рассылок.

←   Октябрь 2016   →
 1
 2
 3
 4
 5
 6
 7
07.10.2016
11:15:37
21:15:37
 8
 9
10
10.10.2016
11:15:29
18:16:46
11
12
13
14
14.10.2016
14:15:56
23:19:17
15
15.10.2016
08:19:36
17:19:36
16
17
17.10.2016
10:30:37
16:19:01
18
19
20
21
22
22.10.2016
06:23:45
07:25:13
23
24
24.10.2016
16:15:24
21:19:32
25
26
26.10.2016
08:22:42
18:22:09
27
28
29
30
31
31.10.2016
07:25:55
22:19:48
Автор
Isramed

Статистика

114 подписчиков
0 за неделю
←   Все выпуски   →

Найден новый путь для профилактики болезни Альцгеймера



Найден новый путь для профилактики болезни Альцгеймера
2016-10-22 06:39 zarubin

Ученые Университета Джона Хопкинса использовали новый подход, чтобы подавить ранние события, которые происходят в мозге задолго до того, когда симптомы болезни Альцгеймера становятся очевидны. Ученые смогли предотвратить эти ранние события и последующее развитие патологии мозга в животных моделях и лабораторных условиях.

Ведущий исследователь Huda Zoghbi говорит: «Обычные заболевания, такие как болезнь Паркинсона и Альцгеймера, частично вызваны аномальным накоплением определенных белков в мозге. Некоторые белки становятся токсичными, когда накапливаются, они делают мозг уязвимыми к вырождению. Tau является одним из тех белков, участвующих в болезни Альцгеймера и деменции.» Соавтор Cristian Lasagna-Reeves добавил: «Ученые сосредоточились на конечных стадиях болезни Альцгеймера, но мы попытались найти подсказки о том, что происходит на самых ранних стадиях заболевания, до появления клинических симптомов, с целью предотвращения или сокращения этих ранних событий, которые приводят к разрушительным изменениям в мозге, десятилетия спустя».

Ученые полагают, что если бы они могли бы найти способы предотвратить или уменьшить накопление тау-белка в мозге, это дало бы новые возможности для развития лекарственной терапии для этих заболеваний. Клетки контролируют количество белков другими белками, называемыми ферментами. Для того, чтобы выяснить, какие ферменты влияют на накопление тау-белка, ученые систематически тормозили ферменты, называемые киназы.

«Мы нашли один фермент, Nuak1, чье ингибирование последовательно приводило к снижению уровня тау в обеих клетках человека и плодовых мух», сказал Zoghbi. «Тогда мы провели эксперимент на мышах и ингибирование Nuak1 улучшило поведение грызунов, предотвратив дегенерацию мозга. В трех независимых системах — человеческих клетках, плодовых мухах и мышах, найдено, что в результате торможенияNuak1 идет снижением уровня тау , что предотвращает аномалии мозга, вызванные его накоплением тау. Это убеждает нас в том, что Nuak1 является надежной потенциальной мишенью для лекарственных средств для профилактики заболеваний таких, как болезнь Альцгеймера. Следующий шаг заключается в разработке лекарственных средств, которые будут действовать на Nuak1 в надежде, что это поможет снизить уровень тау у людей, подверженных риску развития деменции».

Авторы исследования отметили , что в будущем можно было бы лечить людей, подверженных риску развития болезни Альцгеймера, сохраняя тау на низком уровне. «Когда люди начали принимать препараты для снижения уровня холестерина, они стали жить дольше и более здоровой жизнью», сказал Zoghbi. «Никто не думал о болезни Альцгеймера в этом свете. Tau при болезни Альцгеймера можно сравнить с холестерином в сердечно-сосудистых заболеваниях. Tau является белком, который накапливается, когда человек стареет, повышая уязвимость мозга к развитию болезни Альцгеймера. Если мы сможем найти лекарства, то мы смогли бы предотвратить или задержать развитие болезни Альцгеймера и других заболеваний, вызванных частично за счет накопления токсичных тау».



Выявлен новый механизм в мозге, регулирующий ожирение
2016-10-22 07:00 zarubin

Команда исследователей Медицинского колледжа Бэйлора и Национального Института Здоровья обнаружила новый механизм в мозге мыши, который регулирует ожирение. Результаты, полученные учеными во главе с Makoto Fukuda показывают, что этот новый механизм может быть направлен для лечения ожирения у людей.

Fukuda говорит: «Хорошо известно, что мозг участвует в развитии ожирения, но, как высокое содержание жиров меняет мозг, что это вызывает накопление жира в организме до сих пор неясно». Исследователи решили изучить ген мыши Rap1, которая выражается в различных тканях, в том числе в головном мозге, где участвует в функциях памяти и обучения. Для изучения роли Rap1, ученые выборочно удалили ген Rap1 в группе нейронов в гипоталамусе, области мозга, которая участвует в регуляции обмена веществ в организме.

Fukuda и его коллеги разделили грызунов на две группы. В одной группе мыши с отсутствием гена Rap1, в то время как контрольная группа имела функциональный ген Rap 1. Эксперты кормили мышей в обеих группах диетой с высоким содержанием жиров, в которых 60 процентов калорий приходили из жира. Как и ожидалось, контрольные мыши с геном рабочего Rap1 прибавили в весе, но животные, у которых не хватало Rap 1, заметно снизили вес и имели меньше жира.

«Мы наблюдали, что мыши, лишенные Rap1, не были более физически активными. Тем не менее, они ели меньше и сжигали больше жира, чем контрольная группа. Эти наблюдения связаны с гипоталамусом, который производит больше гормона, который снижает аппетит, и меньше гормонов, которые стимулируют аппетит. Эти мыши также имели более низкие уровни глюкозы и инсулина в крови, чем обычные грызуны», поясняет Fukuda.

Ученые также проверили уровни лептина у мышей, лишенных Rap1. Этот гомон помогает регулировать вес тела, путем подавления аппетита. Тучные люди не реагируют на сигналы насыщения от лептина сытости, и его уровень в крови таких лиц выше, чем у людей, не страдающих ожирением.

Тем не менее, мыши, у которых не хватало Rap1, не развили резистентность к лептину и были в состоянии реагировать на лептин, и это нашло отражение в более низких уровнях гормона в крови. Кроме того, исследователи проверили эффект ингибирования Rap1 препаратами, вместо удаления гена. Ученые тормозили действие Rap1 ингибитором ESI-05. «Когда мы вводили ESI-05 мышам с ожирением, мы восстановили их чувствительность к лептину на тот же уровень, что и у мышей на нормальной диете. Мыши съели меньше и похудели», отметили эксперты.

Таким образом, ученые показали новый механизм, с помощью которого мозг может влиять на развитие ожирения, вызванного потреблением пищи с высоким содержанием жиров. Такая диета приводит к изменениям в головном мозге, увеличивая активность Rap1, что в свою очередь приводит к снижению чувствительности к лептину. «Этот новый механизм, включающий Rap1 в головном мозге, может представлять потенциальную терапевтическую мишень для лечения ожирения у людей в будущем», добавил Fukuda.
В избранное