Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay

Новости науки, медицины и технологий

Рассылка закрыта

При закрытии подписчики были переданы в рассылку "Рецепты здоровья" на которую и рекомендуем вам подписаться.

Вы можете найти рассылки сходной тематики в Каталоге рассылок.

←   Октябрь 2016   →
 1
 2
 3
 4
 5
 6
 7
07.10.2016
11:15:37
21:15:37
 8
 9
10
10.10.2016
11:15:29
18:16:46
11
12
13
14
14.10.2016
14:15:56
23:19:17
15
15.10.2016
08:19:36
17:19:36
16
17
17.10.2016
10:30:37
16:19:01
18
19
20
21
22
22.10.2016
06:23:45
07:25:13
23
24
24.10.2016
16:15:24
21:19:32
25
26
26.10.2016
08:22:42
18:22:09
27
28
29
30
31
31.10.2016
07:25:55
22:19:48
Автор
Isramed

Статистика

114 подписчиков
0 за неделю
←   Все выпуски   →

Ученые выяснили, как рак поджелудочной железы метастазирует в печень



Ученые выяснили, как рак поджелудочной железы метастазирует в печень
2016-10-06 18:20 zarubin

Рак поджелудочной железы — исключительно агрессивный тип рака. Часто, метастазы начинают проникать в другие органах, в частности, в печень, до того, как опухоль бывает обнаружена. Онкологи Технического университета Мюнхена выявили молекулярный механизм, который отвечает за восприимчивость печени к метастазов на ранней стадии.

Ведущий авторAchim Krueger говорит, что в то время как некоторые формы рака все больше поддается лечению, борьба с опухолями поджелудочной железы остается на низком уровне. Одной из причин является то, что, в сравнении с другими опухолями, эта распространяется на другие органы рано и эффективно. В итоге, в более чем в половине случаев эти метастазы растут в печень.

В последние годы ученые, работающие в области исследований рака, все более заинтересованы в timp1, белке, который естественным образом вырабатывается в организме. Первоначально timp1 представляет интерес из-за его протеаз-ингибирующих свойства. Протеазы представляют собой ферменты, которые играют важную роль в человеческом организме, например, в формировании органов, но они также могут облегчить транспортировку раковых клеток из первичной опухоли в другие органы. В последнем случае, они действуют как биохимический нож, очищая путь для опухолевых клеток через ткань и позволяя через кровь или лимфатическую систему проникать в органы. Долгое время считалось, что timp1 может служить моделью для лекарства против рака.

Однако исследования показали, что для многих опухолевых заболеваний повышенные значения timp1 связаны с плохим прогнозом у больных раком. То есть, timp1 коррелирует с увеличением агрессивного распространение раковых клеток в другие органы. Krueger и его коллеги заинтересовались этим и исследовали неизвестные функции молекулы timp1 в течение нескольких лет. Им удалось установить, что timp1 производится в доброкачественных предварительных стадиях рака поджелудочной железы и даже при хроническом панкреатите. Белок затем транспортируется в печень через кровь, где взаимодействует с другой молекулой.

Ученые впервые увидели, что в печени timp1 связывается с рецептором CD63. В результате, звездчатые клетки активируются и в печени начинается сложный процесс. «В конце процесса происходит развитие ниши, которая обеспечивает хорошие условия для роста метастазов и показывает им путь к печени», объясняет соавтор Barbara Gruenwald.

Krueger добавляет: «Наши результаты показывают, что этот процесс приходит в движение задолго до того, как опухоль в поджелудочной железе становится злокачественной. Это позволяет нам объяснить исключительно агрессивность и скорость этого типа рака. Результаты также свидетельствуют о том, что классическое понятие линейного развития опухолей должно быть пересмотрено. Это понятие подразумевает, что метастаз образуются исключительно в результате возможностей злокачественных опухолевых клеток, которые, в свою очередь, возникают лишь через несколько процессов конверсии доброкачественных опухолей. Как мы показали, путь агрессивного распространения опухолей может быть открыт на самых ранних стадиях заболевания».

Немецкие эксперты в настоящее время работают над способами, чтобы предотвратить связывание CD63 с timp1. «Задача в этом деле заключается в том, что timp1 выполняет важные функции. Простое подавление timp1 может вызвать серьезные побочные эффекты, а раковые клетки могут распространиться еще более агрессивно на другие части тела в отсутствие ингибитора протеазы. Поэтому мы стремимся найти вещество, которое способно поддерживать угнетающее действие timp1, предотвращая его связывание с CD63», заключили авторы.
В избранное