учёные раскрыли секрет больных мышц
США: учёные раскрыли секрет больных мышц
Американские ученые из Университета штата Калифорния впервые описали механизм
развития мышечной дистрофии - одного из наиболее тяжелых заболеваний мышечной
ткани, поражающего преимущественно детей. Это открытие, по мнению специалистов,
может дать "ключ" к созданию новых лекарственных препаратов, которые совершат
самую настоящую революцию в лечении этой болезни.
Как выяснили исследователи, в основе развития мышечной дистрофии лежит
нарушение метаболизма ацетилхолина - нейромедиатора, обеспечивающего взаимодействие
нервных и мышечных клеток. Оказывается, избыток этого вещества в межклеточной
жидкости вызывает повреждения мышечной ткани, снижая ее функциональную активность.
"В распоряжении фармакологов есть ряд химических веществ, воздействующих
на метаболизм ацетилхолина, - рассказал в интервью корреспонденту "ВВС" доктор
Стивен МакИнтайр, руководитель этого исследования. - И, судя по полученным нами
данным, некоторые из них вполне могут оказаться эффективными при мышечной дистрофии.
В этом случае проблема лечения этой болезни, считающейся сейчас неизлечимой,
будет решена."
News.Battery.Ru - Аккумулятор Новостей, 16:29 24.08.2004
Источник: АskDoctor.ru
--
С уважением
Станислав.
ICQ #26621542
--
Дискуссионный лист сайта Bessmertie.Ru
-*Информационный канал Subscribe.Ru
Адрес подписки:
Написать в лист: mailto:science.news.bessmertie-list@subscribe.ru
Отписать: mailto:science.news.bessmertie--unsub@subscribe.ru
http://subscribe.ru/ http://subscribe.ru/feedback
Так значит ацетилхолин в межклеточной жидкости в избытке приводит к
дистрофии мышц. Как я понял. Так вот у Дмитрия написан материал что ДМАЭ
(диметиламиноэтанол) (Нооклерин, ацефен) как раз таки превращаются в
организме в ацетилхолин, который убирает из клеток вредный липофусцин. Так
же там написано что до 75 % населения имеют недостаток ацетилхолина.
Поэтому у меня следующие вопросы возникли:
1. Являются ли распространенными нарушения концентрации ацетилхолина у
людей, есть ли какая на этот счет статистика?
2. Возможно ли что сдоровый человек потребляя ДМАЭ (ацефен) дополнительно по
мимо его синтеза в организме естественным путем, может причинить себе вред?
Или нарушения обмена ацетилхолина являются следствием не избытка его синтеза
и поступления в организм, а нарушением его выведения из организма?
3. Во всяком случае, когда я первый раз съел пару ложек Нооклерина, у меня
было легкое покалывание в облости сердца, хотя потом этот эффект уже не
наблюдался. Я так полагаю мыжцы сердца тоже могут реагировать на такое
нарушение концентрации?.
4. Возникает вопрос - почему таки мыши которые ели ацефен, как написано у
Дмитрия на сайте, жили дольше чем те которые не ели Диметиламиноэтанол аж на
49%? И почему ничего не было сказано про какую-либо дистрофию мышц в этих
опытах?
Original Message From: "Stanislаv AV" <ex_st***@m*****.ru>
To: "science.news.bessmertie (4249009)" <avrel***@u*****.ru>
Sent: Wednesday, August 25, 2004 10:18 AM
механизм
мышечной
специалистов,
совершат
лежит
взаимодействие
межклеточной
активность.
воздействующих
доктор
нами
дистрофии.
неизлечимой,
--
Дискуссионный лист сайта Bessmertie.Ru
-*Информационный канал Subscribe.Ru
Адрес подписки:
Написать в лист: mailto:science.news.bessmertie-list@subscribe.ru
Отписать: mailto:science.news.bessmertie--unsub@subscribe.ru
http://subscribe.ru/ http://subscribe.ru/feedback