Re: "Старение и антистарение" - Вирусы вызывают склероз
Чем дальше в лес,тем толще партизаны?Как уберечься от вирусов
вездесущих?Подымать иммунитет?Борис,эти вопросы скорее не к Вам ,а в
никуда,видимо в этом мире все взаимосвязано и если потянешь за один конец то
откроется такое... что лучше этого и не знать...
Original Message From: "bk" <bok***@m*****.ru>
To: "science.health.ageing.antiageing (3921648)" <matuho***@b*****.ua>
Sent: Saturday, January 21, 2006 2:32 PM
Subject: "Старение и антистарение" - Вирусы вызывают склероз
ВИРУСЫ - ОДНА ИЗ ПРИЧИН РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА?
Рассеянный склероз - хроническое заболевание центральной
нервной системы с малопредсказуемым характером течения. Он
вызывает нарушения различной тяжести: от легкой неразборчивости
речи до полного паралича.
Причины болезни остаются во многом загадочными. Известно, что
она относится к числу аутоиммунных заболеваний. В ее основе
лежит ненормальное поведение Т-лимфоцитов, которые, вместо
того чтобы охотиться за возбудителями инфекционных заболеваний
и раковыми клетками, набрасываются на вполне здоровые нейроны
и разрушают их миелиновые оболочки. В результате длинные
отростки нейронов - аксоны - теряют способность к проведению
нервного импульса.
Что же вводит Т-лимфоциты в заблуждение, почему они начинают
нападать на здоровые нервные клетки, как на врагов? Ведь Т-лимфоциты -
непревзойденные мастера по части различения своего и чужого.
Каждый Т-лимфоцит (или, точнее, каждый их клон, ведь они размножаются
делением, как амебы) способен распознать какую-то одну молекулу (антиген)
или несколько сходных антигенов и, соответственно, будет нападать на
клетки, на поверхности которых эти антигены присутствуют.
Специфичность Т-лимфоцита определяется строением его рецептора-
белка, ген которого формируется комбинаторным путем из нескольких
имеющихся в геноме фрагментов-заготовок. У каждого клона Т-лимфоцитов
имеется свой уникальный рецептор и своя уникальная специфичность.
На ранних стадиях развития организма образуется огромное множество
разных Т-лимфоцитов, однако те из них, которые проявляют нездоровый
интерес к собственным антигенам организма, быстро элиминируются
или, по крайней мере, перестают размножаются. Многие даже не подозревают,
с какой потрясающей скоростью и эффективностью наша родная иммунная
система отправила бы нас на тот свет, если бы не этот механизм
<клональной селекции>.
Рональд Мартин из Национального института здоровья (Бетесда, ША) и его
коллеги исходили из предположения, что причиной рассеянного склероза
могут быть вирусы, белки которых в чем-то сходны с белковыми компонентами
миелина (вещества, из которого сделаны оболочки аксонов) или другими белками
нейронов.
Проникновение таких вирусов в организм могло бы стимулировать
размножение Т-лимфоцитов, <нацеленных> на эти вирусы, а заодно
и на нейроны. Надо сказать, что сходство с собственными антигенами
хозяина - <молекулярная мимикрия> - очень выгодна патогенам, поскольку
дезориентирует иммунную систему. Предположения о возможной роли вирусов
в развитии рассеянного склероза высказывались и ранее, однако до сих пор не
удавалось напрямую показать связь заболевания с каким-то конкретным
вирусом. Сумма накопленных фактов свидетельствовала о том, что принцип
Коха <один возбудитель - одна болезнь> в данном случае не работает, и
заболевание может быть связано со многими разными возбудителями, в том
числе и с какими-то очень широко распространенными вирусами.
Интересно, что в данном случае для получения важных научных результатов
оказалось достаточно одного-единственного пациента больного рассеянным
склерозом, у которого наблюдались периодические обострения и ремиссии.
Первым необходимым шагом было выявление тех клонов Т-лимфоцитов,
которые непосредственно связаны с развитием заболевания. В отличие от
своих предшественников, бравших лимфоциты из крови, исследователи
сосредоточились на спинномозговой жидкости, которая находится в более
интимном контакте с пораженными нервными тканями. Второй важной
методологической находкой было выделение из множества клонов
Т-лимфоцитов тех, которые активно размножались в периоды обострения
болезни и сокращались в числе во время ремиссий. В итоге были выделены
пять клонов, с наибольшей вероятностью несущие ответственность за развитие
заболевания.
Теперь нужно было установить, какова избирательность этих клонов: на
какие антигены (фрагменты белковых молекул) они реагируют, и
соответственно, какие инфекционные агенты могут вызывать их размножение.
Выяснилось, что этим свойством в той или иной мере может обладать несколько
десятков бактерий и вирусов, но в наибольшей степени - два вируса, ранее
считавшиеся совершенно безвредными: TTV (Torque Teno virus) и TLMV
(TTV-like mini virus). Оба вируса чрезвычайно широко распространены в
человеческой популяции и могут проникать в мозг. ДНК вируса TTV
присутствует в спинномозговой жидкости у многих больных рассеянным
склерозом. У больного, чьи Т-лимфоциты послужили основой для исследования,
вирус TTV обнаруживался в плазме крови во время обострений заболевания и
не обнаруживался во время ремиссии (отсутствие вируса в плазме говорит
не об исцелении, а лишь о пониженной активности вируса, который может
при этом сохраняться внутри клеток хозяина).
Т-лимфоциты, вызывающие рассеянный склероз, как выяснилось, распознают
определенные участки вирусных белков, богатые аминокислотой аргинином.
Точно такие же или очень похожие участки есть в некоторых белках,
синтезируемых клетками мозга.
По-видимому, на этом и основан механизм развития рассеянного склероза.
В норме проникновение в организм безвредных вирусов TTV и TLMV не вызывает
заметного иммунного ответа, однако многократное или очень сильное
заражение, видимо, может приводить к размножению специфических клонов
Т-лимфоцитов, <нацеленных> на богатые аргинином фрагменты белков этих
вирусов. По несчастному стечению обстоятельств точно такие же фрагменты
присутствуют в некоторых белках центральной нервной системы, что и приводит
к развитию аутоиммунного заболевания.
Подробности см. в статье M. Sospedra et al. Recognition of Conserved Amino
Acid Motifs of Common Viruses and Its Role in Autoimmunity.
http://elementy.ru/
Отправил:chub.
Опубликовано: интернет-журнал "Коммерческая биотехнология",
www.cbio.ru, 17.01.06
Комментарий БК:
1. Это сообщение очень важное в плане постепенного осознавания
геронтологами важной роли различных вирусов и бактерий как
причины, по крайней мере, некоторых заболеваний пожилого возраста.
2. Например, недавно ряд ученых получил нобелевские премии за открытие
роли одной специфической бактерии в происхождении язвы желудка и
12-ти перстной кишки. Напомню, что многие десятилетия врачи считали
причиной этой язвы нарушения в диете и разные нервные стрессы.
3. Стали появляться работы, рассматривающие возможную роль другой
инфекции - хламидий в происхождении атеросклероза и инфаркта миокарда.
4. Недавно были опубликованы данные, где показывается важная роль в
происхождении детского церебрального паралича (ДЦП) разных вирусов,
в частности герпеса. До этого считалось, что ДЦП возникает в
результате родовой травмы нервной системы.
5. Напомню, что в одном из выпусков своей рассылки примерно год назад
я писал о прионах - особых вирус-подобных частицах, которые в
эксперименте вызывали старение нервной системы животных и их самих.
6. Я думаю, что со временем будет появляться все больше и больше работ,
доказывающих, что многие заболевания (если не все) пожилого возраста
вызваны вовсе не нарушениями диеты, нервами и еще неизвестно чем,
а вполне конкретными вирусами и бактериями, большая часть которых
в обычных условиях до поры-до времени мирно сосуществует в нашем
организме с нашими же клетками. Этой теме я собираюсь посвятить
отдельный выпуск своей основной рассылки.
Этот дискуссионный лист существует при рассылке
"Продлись, продлись, очарованье жизни.."
http://subscribe.ru/catalog/science.health.ageing
Борис Кауров.
Авторские права охраняются.
