Выключение одного гена сжигает жир и продлевает жизнь
Ученые из исследовательского центра USDA HNRCA обнаружили, что всего лишь
один ген под названием FAT10 играет ключевую роль в управлении иммунной
системой и обменом веществ. До сих пор точная роль FAT10 была неизвестна,
ученые знали только то, что ген включается воспалением и некоторыми
онкологическими заболеваниями.
Исследователи решили выяснить функцию и механизмы действия FAT10, изучая ген
в жировой ткани мышей. Ученые с удивлением обнаружили, что выключение гена
FAT10 вызывает различные положительные изменения в организме грызунов.
Прежде всего, отключение FAT10 снижает количество жира в теле животных, а
также продлевает жизнь в среднем на 20%.
Как правило, мыши накапливают жир в процессе старения. В ходе экспериментов
увеличение экспрессии (повышение активности) гена FAT10 приводило к резкому
росту жировой ткани у подопытных мышей. В свою очередь, мыши с отключенным
геном FAT10 сжигали жир в ускоренном темпе и, хоть и поглощали больше пищи,
но не толстели. Эти мыши в старости имели меньше половины запасов жира
нормальных мышей аналогичного возраста. При этом скелетные мышцы увеличивали
производство иммунной молекулы, которая улучшает реакцию на инсулин, снижая
его уровень и защищая организм от диабета второго типа. Таким образом
отключение гена FAT10 продлевает мышам здоровую жизнь.
Как это часто бывает в науке, важное открытие было сделано случайно: ученые
создали генно-модифицированных мышей лишь с целью изучить роль гена FAT10 в
сепсисе (заражение крови). В попытке вырастить мышей, чувствительных к
сепсису, ученые отключили ген FAT10 у мышей. Эта генная модификация вызвала
неожиданные <побочные эффекты>: мыши похудели, стали выглядеть моложе (для
своего возраста) и, что самое главное, - были более здоровыми. В частности у
модифицированных мышей был лучший тонус мышц, реже появлялись возрастные
опухоли.
К сожалению, об эффективной борьбе со старением с помощью отключения FAT10 у
людей речь пока не идет. Одно лишь отключение FAT10 не может полностью
решить проблему старения и ожирения. Лабораторные мыши живут в лаборатории,
то есть в идеальных стерильных условиях. В то же время для борьбы с
инфекциями организму требуется энергия, накопленная в жировой ткани. Мыши
без гена FAT10 слишком худые для того, чтобы бороться с инфекциями вне
лабораторных условий, поэтому необходимо найти приемлемый баланс, сохраняя
необходимое количество жира, либо использовать какой-либо радикальный способ
борьбы с инфекциями.
Тем не менее, возможности управления FAT10 огромные. Недавние исследования
показали, что FAT10 взаимодействует с сотнями других белков в клетках, в
частности данный ген влияет на иммунный ответ, метаболизм глюкозы и другие
функции митохондрий. Управление геном FAT10 может помочь в создании новых
методик лечения болезней обмена веществ, метаболического синдрома, рака и
множества других заболеваний. Все это позволит продлить здоровый активный
возраст людей.
Адрес новости: http://www.cnews.ru/news/top/index.shtml?2014/03/25/565548
Ученые из исследовательского центра USDA HNRCA обнаружили, что всего лишь
один ген под названием FAT10 играет ключевую роль в управлении иммунной
системой и обменом веществ. До сих пор точная роль FAT10 была неизвестна,
ученые знали только то, что ген включается воспалением и некоторыми
онкологическими заболеваниями.
Исследователи решили выяснить функцию и механизмы действия FAT10, изучая ген
в жировой ткани мышей. Ученые с удивлением обнаружили, что выключение гена
FAT10 вызывает различные положительные изменения в организме грызунов.
Прежде всего, отключение FAT10 снижает количество жира в теле животных, а
также продлевает жизнь в среднем на 20%.
Как правило, мыши накапливают жир в процессе старения. В ходе экспериментов
увеличение экспрессии (повышение активности) гена FAT10 приводило к резкому
росту жировой ткани у подопытных мышей. В свою очередь, мыши с отключенным
геном FAT10 сжигали жир в ускоренном темпе и, хоть и поглощали больше пищи,
но не толстели. Эти мыши в старости имели меньше половины запасов жира
нормальных мышей аналогичного возраста. При этом скелетные мышцы увеличивали
производство иммунной молекулы, которая улучшает реакцию на инсулин, снижая
его уровень и защищая организм от диабета второго типа. Таким образом
отключение гена FAT10 продлевает мышам здоровую жизнь.
-------------Ну правильно. В прошлом, у кого нет заначек, при голоде вымирал
первым. Так и шёл отбор. А о долгожительстве вопрос встал лишь сейчас, когда
вероятность дожить до "естественного конца" реально повысилась (не считая
украины и т.п.).
Вот только наверняка есть много средств воздействия как на экспрессию самого
гена, так и на динамику его метаболитов. Возможно и многие травы типа
элеутерококка действуют в т.ч. и так. Только мы пока не знаем механизм.
Казанский (Приволжский) федеральный университет<www.kpfu.ru>