БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
Sunday, January 13, 2013
Здравствуйте, science.
Good morning, afternoon, evening, science.
http://www.lifesciencestoday.ru/index.php/bolezn-parkinsona/804
Профессор TSRI Филип Ло-Грассо (Philip LoGrasso). Одно из основных направлений
работы его лаборатории - разработка ингибиторов c-jun-N-terminal kinase 3 (JNK3)
- фермента, являющегося потенциальной мишенью препаратов для лечения болезни
Паркинсона, инфаркта миокарда, инсульта, болезни Альцгеймера и диабета 2 типа.
(Фото: palmbeachpost.com)
Окислительный стресс - одна из главных причин развития целого ряда заболеваний
- от рака и сердечной недостаточности до болезни Альцгеймера, бокового амиотрофического
склероза и болезни Паркинсона. Ученые Исследовательского института Скриппса (The
Scripps Research Institute, TSRI), Флорида, установили, что блокирование взаимодействия
одного из важнейших ферментов может противостоять разрушению нейронов, связанному
с нейродегенеративными заболеваниями, и стать новой потенциальной мишенью при
разработке лекарственных препаратов.
Статья об открытии опубликована в журнале The Journal of Biological Chemistry.
В условиях стресса, например, под воздействием ультрафиолетового излучения, в
клетке может значительно увеличиться количество активных форм кислорода, способных
нанести ей серьезные повреждения. Однако о роли в этом процессе ряда связанных
со стрессом ферментов известно относительно мало.
Группа исследователей во главе с профессором TSRI Филипом Ло-Грассо (Philip LoGrasso)
сосредоточила свое внимание на ферменте, известном как c-jun-N-терминальная киназа
(c-jun-N-terminal kinase, JNK). В условиях стресса JNK мигрирует в митохондрии,
клеточные органеллы, генерирующие химическую энергию и участвующие в росте и
гибели клетки. Эта миграция, в сочетании с активацией JNK, связана с рядом серьезных
проблем со здоровьем, в том числе с митохондриальной дисфункцией, уже давно известной
своим вкладом в гибель нейронов при болезни Паркинсона.
Эксперименты ученых из Института Скриппса впервые показали, что за транслокацию
JNK в митохондрии нейронов отвечает взаимодействие JNK с белком, известным как
Sab (SH3BP5). Кроме того, ученые установили, что блокирование митохондриального
сигналинга JNK путем ингибирования взаимодействия JNK с Sab может предотвратить
повреждение нейронов как в культуре клеток, так и in vivo.
Воздействуя на JNK пептидным ингибитором Tat-SabKIM1 - производным белка наружной
митохондриальной мембраны - ученым удалось достичь в два раза более эффективной
защиты нейронов в substantia nigra pars compacta - области мозга, разрушающейся
при болезни Паркинсона.
Немаловажно, что это ингибирование не оказывает отрицательного влияния на сигналинг
в других клетках, что потенциально может означать меньшее количество побочных
эффектов у любого из будущих лекарственных препаратов.
<<Это может стать новым способом предотвращения дегенерации нейронов>>, - считает
профессор Ло-Грассо. <<Теперь мы можем попытаться синтезировать соединения, блокирующие
эту транслокацию, и выяснить, можно ли на их основе создать лекарственные препараты>>.
По материалам
Scripps Florida Scientists Uncover Potential Drug Target to Block Cell Death
in Parkinson's disease
Аннотация к статье Blocking c-jun-N-terminal Kinase (JNK) Translocation to the
Mitochondria Prevents 6-hydroxydopamine-induced Toxicity in vitro and in vivo
(C) <<Новая мишень для предотвращения гибели нейронов при болезни Паркинсона>>.
Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой
от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на данную
страницу сайта.
элементы клетки начали работать не так, как должны, начинают блокировать
другие звенья того же природного механизма. НЮ-НЮ...........