БЕДНЯГИ
Sunday, January 13, 2013
Здравствуйте, science.
Good morning, afternoon, evening, science.
http://maxpark.com/community/2100/content/1760918
Подписаться
Бесплатный дискуссионный лист
Подписчиков 363
| ← Январь 2013 → | ||||||
|
2
|
3
|
4
|
6
|
|||
|---|---|---|---|---|---|---|
|
7
|
8
|
10
|
||||
|
19
|
||||||
|
27
|
||||||
|
30
|
||||||
За последние 60 дней ни разу не выходила
Сайт листа:
http://www.bessmertie.ru
Открыт:
18-02-2004
Пре-модерация: Нет
Адрес для писем в лист: science.news.bessmertie-list@subscribe.ru
Модератор
Статистика
363 подписчиков
0 за неделю
0 за неделю
За 2013-01-13
Re: Плацебо
- После этого как можно верить "Доказательной" Медицине?
- А кто ей особо верит-то? Так, для споров молоток. :)) Вы, кстати, им и
сами пользовались.
Не более, чем на ночь!
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
Sunday, January 13, 2013
Здравствуйте, science.
Good morning, afternoon, evening, science.
http://www.lifesciencestoday.ru/index.php/bolezn-parkinsona/804
Профессор TSRI Филип Ло-Грассо (Philip LoGrasso). Одно из основных направлений
работы его лаборатории - разработка ингибиторов c-jun-N-terminal kinase 3 (JNK3)
- фермента, являющегося потенциальной мишенью препаратов для лечения болезни
Паркинсона, инфаркта миокарда, инсульта, болезни Альцгеймера и диабета 2 типа.
(Фото: palmbeachpost.com)
Окислительный стресс - одна из главных причин развития целого ряда заболеваний
- от рака и сердечной недостаточности до болезни Альцгеймера, бокового амиотрофического
склероза и болезни Паркинсона. Ученые Исследовательского института Скриппса (The
Scripps Research Institute, TSRI), Флорида, установили, что блокирование взаимодействия
одного из важнейших ферментов может противостоять разрушению нейронов, связанному
с нейродегенеративными заболеваниями, и стать новой потенциальной мишенью при
разработке лекарственных препаратов.
Статья об открытии опубликована в журнале The Journal of Biological Chemistry.
В условиях стресса, например, под воздействием ультрафиолетового излучения, в
клетке может значительно увеличиться количество активных форм кислорода, способных
нанести ей серьезные повреждения. Однако о роли в этом процессе ряда связанных
со стрессом ферментов известно относительно мало.
Группа исследователей во главе с профессором TSRI Филипом Ло-Грассо (Philip LoGrasso)
сосредоточила свое внимание на ферменте, известном как c-jun-N-терминальная киназа
(c-jun-N-terminal kinase, JNK). В условиях стресса JNK мигрирует в митохондрии,
клеточные органеллы, генерирующие химическую энергию и участвующие в росте и
гибели клетки. Эта миграция, в сочетании с активацией JNK, связана с рядом серьезных
проблем со здоровьем, в том числе с митохондриальной дисфункцией, уже давно известной
своим вкладом в гибель нейронов при болезни Паркинсона.
Эксперименты ученых из Института Скриппса впервые показали, что за транслокацию
JNK в митохондрии нейронов отвечает взаимодействие JNK с белком, известным как
Sab (SH3BP5). Кроме того, ученые установили, что блокирование митохондриального
сигналинга JNK путем ингибирования взаимодействия JNK с Sab может предотвратить
повреждение нейронов как в культуре клеток, так и in vivo.
Воздействуя на JNK пептидным ингибитором Tat-SabKIM1 - производным белка наружной
митохондриальной мембраны - ученым удалось достичь в два раза более эффективной
защиты нейронов в substantia nigra pars compacta - области мозга, разрушающейся
при болезни Паркинсона.
Немаловажно, что это ингибирование не оказывает отрицательного влияния на сигналинг
в других клетках, что потенциально может означать меньшее количество побочных
эффектов у любого из будущих лекарственных препаратов.
<<Это может стать новым способом предотвращения дегенерации нейронов>>, - считает
профессор Ло-Грассо. <<Теперь мы можем попытаться синтезировать соединения, блокирующие
эту транслокацию, и выяснить, можно ли на их основе создать лекарственные препараты>>.
По материалам
Scripps Florida Scientists Uncover Potential Drug Target to Block Cell Death
in Parkinson's disease
Аннотация к статье Blocking c-jun-N-terminal Kinase (JNK) Translocation to the
Mitochondria Prevents 6-hydroxydopamine-induced Toxicity in vitro and in vivo
(C) <<Новая мишень для предотвращения гибели нейронов при болезни Паркинсона>>.
Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой
от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на данную
страницу сайта.
