"Старение и антистарение" - Генетические факторы и инфаркт миокарда
ОБНАРУЖЕНЫ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К РАННЕМУ РАЗВИТИЮ
ИНФАРКТА МИОКАРДА
Американские ученые из компании "Celera Diagnostics" и других научных
центров провели три независимых исследования (с целью избежания
ложноположительных результатов) по обнаружению генетических маркеров,
ассоциирующихся с ранним развитием инфаркта миокарда. Результаты их работы
будут опубликованы в июльском номере журнала "Arteriosclerosis, Thrombosis,
and Vascular Biology".
В качестве маркеров-кандидатов учеными для исследований было отобрано
11647 полиморфизмов (читай мутаций - БК) 7136 генов. В первом исследовании
участвовало 1200 пациентов и 262 здоровых лиц, в результате чего были
выявлены 666 полиморфизмов, претендующих на роль генетических маркеров
предрасположенности к раннему развитию инфаркта миокарда.
Во втором исследовании по обнаруженным 666 полиморфизмам
генотипированию подверглись другие 434 пациентов и 504 здоровых лиц.
В этом случае была обнаружена корреляция инфаркта миокарда только с 8
полиморфизмами.
В последнем исследовании при участии 187 пациентов и 434 человек
контрольной группы из 8 полиморфизмов только 2 показали достоверную
ассоциацию с инфарктом миокарда.
Эти полиморфизмы представлены в генах VAMP8 (регулирует дегрануляцию
тромбоцитов) и HNRPUL1 (кодирует рибонуклеарный белок).
Ранее этими же учеными была показана связь полиморфизмов генов
палладина, тирозинкиназы и двух рецепторов, сопряженных с G-белками
(TAS2R50 и OR13G1) с более поздним развитием инфаркта миокарда.
Опубликовано : GenoTerra, 18.05.06.
Источник: "Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology",
May, 11, 2006.
Комментарий Бориса Каурова.
1. Таким образом, если у человека есть мутантные гены VAMP8
и HNRPUL1, то он имеет большую степень риска получить инфаркт
миокарда в более молодом возрасте, чем его сверстники.
2. А если он имеет гены палладина, тирозинкиназы и двух рецепторов,
сопряженных с генами TAS2R50 и OR13G1, то он, наоборот, имеет
шансы получить инфаркт в боле позднем возрастес по сравнению со
своими сверстниками.
3. Иначе говоря, в каком возрасте мы можем умереть от инфаркта
миокарда и соответственно наша ПЖ зависит от обычных
(не специальных генов старения) генов. Это может свидетельствовать
в пользу гипотезы об отсутствии специальных генов старения. Более
подробно обсуждение этих вопросов будет продолжено в очередном
выпуске моей основной рассылки.
Этот дискуссионный лист существует при рассылке
"Продлись, продлись, очарованье жизни.."
http://subscribe.ru/catalog/science.health.ageing
Ведущий рассылки: Борис Кауров.
Авторские права охраняются.
