Ученые Бостонского университета нашли потенциальный биомаркер болезни Хантингтона, что может означать более эффективный способ оценки эффективности лечения этого неврологического заболевания. Выводы, полученные командой во главе с Ричардом Майерсом могут дать представление о лечении, которое способно отложить смерть нейронов у лиц с мутацией гена, которые пока не проявляют симптомов заболевания.
Это серьезное, унаследованное неврологическое заболевание обычно проявляется в возрасте от 30 до 50 лет. Болезнь Хантингтона вызвана генетическим дефектом, который передается от родителя ребенку в соответствующем гене. Слишком много повторяющихся элементов в последовательности генов вызывает заболевание, а все большее количество повторов приводит к раннему началу и повышенной тяжести состояния. Исследователи изучила цереброспинальную жидкость у 30 участников с мутацией, которая вызывает болезнь Хантингтона, но у которых симптомы еще не проявились.Они смогли идентифицировать измененные уровни микроРНК у этих людей за двадцать лет до ожидаемого появления симптомов.
Майерс говорит: «Самый интересный вывод заключался в том, что уровни микроРНК начинают увеличиваться за многие годы до того, как у человека проявляются симптомы. Клинические испытания новых методов лечения, которые могут снизить уровни микроРНК, показывают, что эти методы лечения могут отложить начало болезни».
Полученные результаты могут представлять собой более эффективный способ выявления того, может ли лечение отсрочить болезнь. Кроме того, эти данные также свидетельствуют о том, что другие микроРНК могут быть важными маркерами тяжести других неврологических заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера.