Медицинским специалистам давно известно, что накопление бляшек в артериях может привести к их сужению и затвердеванию, что приводит к целому ряду проблем со здоровьем — в том числе сердечным приступам, болезни сердца и инсультам. В то время как высокое кровяное давление и жесткость артерии часто связаны с накоплением налета, новое исследование Университета Вашингтона (Сент-Луис), показывает, что они не являются непосредственными причинами.
Ученые во главе с Jessica Wagenseil предлагают, что новый виновник: фрагментация эластических волокон внутри артериальной стенки. Результаты исследования могут изменить область обнаружения и лечения сердечно — сосудистых заболеваний для миллионов пациентов. Wagenseil говорит: «Наши удивительные результаты свидетельствуют о том, что лечение пациентов при гипертонии и артериальной жесткости может не иметь никакого влияния на накопление бляшек, потому что мы не лечения основной дефект – фрагментацию эластичного волокна».
В своих экспериментах ученые использовали две различные группы мышей, которых кормили жирной диетой. После тщательного тестирования, команда не смогла обнаружить никаких существенных различий в накопление бляшки между нормальными и генетически модифицированными мышами. Это привело их к изучению третьего фактора, обычно не связанного с накоплением бляшек: структурой эластичных волокон внутри артериальной стенки.
«Нам удалось отделить эффекты фрагментации упругого волокна от гипертонии и артериальной жесткости в накоплении артериального налета», говорят авторы. «Мы обнаружили, что гипертония и артериальная жесткость в одиночку, без фрагментации эластичного волокна, не оказывают никакого влияния на накопление бляшки».
Результаты, полученные группой Wagenseil, предлагают другой подход в изучении болезней сердца. Это также может привести к пересмотру отношений между увеличением налета и диетой, физическими упражнениями и другими факторами образа жизни, обычно связанными со здоровьем сердца. «Фрагментация эластичного волокна, вероятно, является ключевым игроком в наращивании налета», отметили ученые. «Следующий шаг заключается в определении того, как фрагментация влияет на движение и активацию молекул и клеток, которые участвуют в образовании артериального налета».