Атеросклероз как воспаление
Wednesday, December 9, 2009
Здравствуйте, science.
Good morning, afternoon, evening, science.
http://www.medlinks.ru/article.php?sid=38981
Найден виновник инсультов и инфарктов
Британские врачи выяснили, что отрыв способных закупорить сосуды
тромбов провоцирует белок TLR2. Открытие медиков позволит предложить
способы борьбы с опасным явлением, результатом которого становятся
инфаркты и инсульты.
Исследователи из Императорского колледжа в Лондоне обнаружили, что
появление белка TLR2, который синтезируется лимфоцитами (клетками
иммунной системы), в клетках атеросклеротических бляшек приводит к
воспалению стенки сосудов. При этом вероятность отрыва бляшки резко
возрастает. Это открытие, как считают его авторы, поможет в создании
лекарств, блокирующих активность TLR2 и предотвращающих опасное для
жизни больного воспаление.
Закупорка сосудов
Атеросклеротические бляшки, формирующиеся на стенках сосудов, опасны.
Если они отрываются, появившиеся в крови посторонние частицы могут
закупорить другой сосуд. Так, если блокируются сосуды мозга, возникает
инсульт или развивается инфаркт, если страдают питающие сердечную
мышцу артерии.
Оставшаяся без кровоснабжения ткань лишается притока кислорода и
гибнет. Иногда с фатальными для организма последствиями - в случаях,
когда речь идет о жизненно важных центрах мозга. Инфаркт и инсульт
являются самыми распространенными причинами смерти в развитых странах
(включая Россию), опережая рак, несовместимые с жизнью травмы и
инфекционные болезни.
Причем здесь иммунитет?
Белок TLR2 примечателен своей спецификой: обнаружить его можно только
в крови и клетках иммунной системы, в то время как многие другие белки
встречаются если не во всех, то в большинстве клеток организма. Такая
избирательность объясняется функциями белка: еще недавно считалось,
что TLR2 помогает лимфоцитам в обнаружении бактерий.
Однако, как показала в журнале Circulation работа, этот же белок
приводит и к воспалению сосудистой стенки. Из предыдущих исследований
уже было известно, что TLR2 синтезируется в атеросклеротических
бляшках. Когда ученые попробовали в опытах с культурой клеток подавить
его активность, клеточная культура стала производить значительно
меньше вызывающих воспаление веществ.
А воспаление - это не только процесс, приводящий к отрыву
сформировавшейся бляшки. Воспаление - это еще и естественная (иногда,
правда, возникающая в результате ошибки) реакция организма на
вторжение инородных объектов, В связи с этим выбор учеными белка TLR2
понятен: исследователи не перебирали вслепую все белки, которых свыше
10 тыс., а работали в рамках теории, связывающей атеросклероз -
болезнь сердечно-сосудистой системы с воспалением - реакцией
иммунитета.
Атеросклероз как воспаление
Если о практическом применении открытия британских медиков говорить
пока рано (блокировать TLR2 еще предстоит научиться именно в клетках
атеросклеротических бляшек, не затрагивая по возможности нормальную
работу иммунной системы), то вот взгляд на атеросклероз как на
заболевание, связанное с воспалением, уже принес определенные плоды.
Маркеры воспаления - вещества, выделяемые в кровь при наличии в
организме очага воспалительной реакции, - показали себя в том числе и
как [диагностический признак атеросклероза]
(http://elibrary.ru/item.asp?id=12591303). Причем эта связь
проявляется и на начальных стадиях развития болезни, что позволяет
более точно и своевременно ее обнаружить, ориентируясь не только на
содержание холестерина в крови как фактор риска, способствующий росту
атеросклеротических бляшек, но и на фактические признаки поражения
сосудов.
фактора вроде уже хорошо известна...
Кстати, действительно - освободиться от бляшек организм может именно
через их воспаление, а затем - разрушение. Вероятно это - механизм
защиты. Вопрос в том, что в условиях "современного человека"
механизм извращается и приносит не те результаты, на которые
рассчитан...
--
Дискуссионный лист сайта Bessmertie.Ru