ТАК ВОТ ТЫ КАКОЙ СЕВЕРНЫЙ ОЛЕНЬ
Sunday, June 10, 2012
Здравствуйте, science.
Good morning, afternoon, evening, science.
http://medportal.ru/mednovosti/news/2012/06/09/vascstem/ -
Американцы связали развитие атеросклероза с новым типом стволовых клеток
Американские ученые выявили новый тип стволовых клеток, вызывающих поражение
сосудов, которое приводит к инфарктам и инсультам, сообщает Medical News Today.
Исследование провела группа специалистов под руководством Суна Ли (Song Li) из
Калифорнийского университета в Беркли. Отчет об их работе опубликован в журнале
Nature Communications.
Ли и его коллеги провели серию экспериментов на лабораторных мышах. В артериях
животных ученые обнаружили стволовые клетки, которые находились в неактивном
состоянии. Эти клетки исследователи назвали мультипотентными стволовыми клетками
сосудов (англ. multipotent vascular stem cells).
Атеросклероз
Исследовательская группа выяснила, что мультипотентные клетки развиваются в гладкомышечные,
функция которых при этом нарушена. В результате скопления большого числа таких
клеток оболочка сосудов становится жесткой и хрупкой, что способствует образованию
склеротических бляшек и сужению просвета.
По словам Ли, мультипотентные стволовые клетки сосудов могут оставаться неактивными
в течение десятилетий. Ученым пока не удалось выяснить, какие механизмы запускают
дифференцировку этих клеток образование из них гладкомышечной ткани.
Работа специалистов Калифорнийского университета предлагает совершенно
новую модель развития нарушений кровотока. Ранее считалось, что
гладкомышечные клетки сосудов стареют и со временем замещаются
рубцовой тканью, что и приводит к развитию атеросклероза.
http://medportal.ru/mednovosti/news/2012/03/07/grfactors/
Атеросклероз сосудов конечностей предложили лечить переносом двух генов
Генную терапию предложили использовать для лечения заболеваний, вызванных поражением
артерий конечностей, сообщает EurekAlert!. Соответствующее исследование провела
международная группа специалистов из США и Швейцарии под руководством Хелен Блау
(Helen M. Blau) из Стэнфордского университета.
Группа Блау провела серию экспериментов на лабораторных мышах с атеросклерозом
сосудов конечностей. Исследователи изучали активность генов, кодирующих эндотелиальный
фактор роста сосудов (VEGF), а также одну из форм тромбоцитарного фактора роста
(PDGF-BB). Эти белки стимулируют рост и дифференцировку клеток, способствуя образованию
новых сосудов.
Введение мышам гена VEGF с помощью вирусного вектора стимулировало рост сосудистых
опухолей у животных. Аналогичные результаты были получены при одновременном переносе
двух генов в разные клетки.
Опытным путем ученым удалось определить оптимальный уровень экспрессии обоих
генов. После переноса генов VEGF и PDGF-BB в каждую клетку у мышей наблюдалось
образование новых сосудов в конечностях с недостаточным кровотоком. Опухолевого
роста при этом зафиксировано не было.
Основной проблемой исследователи назвали перенос генов в те участки конечностей,
где имеется атеросклеротическое поражение сосудов. По словам ученых, генная терапия
открывает новые возможности для лечения сосудистых заболеваний.
http://medportal.ru/mednovosti/news/2011/12/09/cholesterol/
Найден принципиально новый способ профилактики атеросклероза
Ученые Лестерского Университета (Великобритания) и Калифорнийского университета
в Лос-Анджелесе обнаружили принципиально новый механизм регулирования уровня
"плохого" холестерина в крови и посвятили этому две статьи в рецензируемых научных
журналах, сообщает Eurekalert!.
Жиры, в том числе холестерин, переносятся в плазме крови с помощью особых структур,
липопротеидов, в состав которых, кроме жиров, входят также белки. В зависимости
от белка различают липопротеиды низкой плотности и липопротеиды высокой плотности.
За счет липопротеидов низкой плотности холестерин откладывается в сосудистой
стенке, что приводит к образованию атеросклеротических бляшек. По этой причине
повышенный уровень холестерина, связанного с липопротеидами низкой плотности,
увеличивает риск развития атеросклероза и , следовательно, инфаркта миокарда
и инсульта.
Холестерин, связанный с липопротеидами низкой плотности, называют "плохим" холестерином.
("Хороший" холестерин связан с липопротеидами высокой плотности, которые удаляют
излишки этого жирового вещества со стенок сосудов, защищая организм от атеросклероза).
Группа биохимиков под руководством профессора Джона Швабе (John Schwabe) из Лестера
в сотрудничестве с калифорнийскими коллегами выделили и изучили ранее неизвестный
регулятор жирового обмена. Этот фермент, получивший название IDOL , снижает уровень
печеночного белка-рецептора, который "очищает" кровь от липопротеидов низкой
плотности.
Статьи о структуре и свойствах фермента IDOL опубликованы в журналах Proceedings
of the National Academy of Sciencesи Genes&Development , кроме того, авторы подали
две патентные заявки на открытие, которое может привести к созданию лекарственного
препарата для снижения уровня "плохого" холестерина в крови.
Действие этого препарата должно быть основано на блокировании фермента IDOL,
который разрушает рецептор липопротеидов низкой плотности.
"Целевое лекарство, блокирующее фермент IDOL, представляется еще одним путем
к снижению уровня липопротеидов низкой плотности. Его нужно будет прописывать
вместе со снижающими "плохой" холестерин статинами", - поясняет профессор Швабе.
"В настоящем исследовании мы существенно продвинулись в понимании такого важного
процесса как регуляция уровня "плохого" холестерина", - добавляет ученый.
http://medportal.ru/mednovosti/news/2009/08/25/diet/
Низкоуглеводные диеты способствуют развитию атеросклероза
Американские ученые обнаружили, что низкоуглеводные диеты, позволяющие быстро
снизить вес, значительно увеличивают атеросклеротическое поражение артерий, что
повышает риск развития инфаркта и инсульта, сообщает BBC.
Низкоуглеводные диеты, такие как "кремлевская" или диета Аткинса, основанные
на потреблении преимущественно мяса, рыбы и сыра в ущерб мучным продуктам, кондитерским
изделиям, крупам и т.п., стали чрезвычайно популярными в последние годы. Однако
их долгосрочные эффекты были практически не изучены.
Заинтересованные сообщениями о многочисленных инфарктах у приверженцев таких
диет, исследователи из Гарвардского университета провели эксперимент на лабораторных
мышах. Одна группа животных питалась обычным полноценным по составу мышиным кормом,
вторая получала "западную диету", богатую жирной пищей, а третья - низкоуглеводную
диету с высоким содержанием белка.
По прошествии 12 недель оказалось, что низкоуглеводная диета снизила массу тела
мышей, никак не повлияла на содержание холестерина в крови, однако на 15 процентов
увеличила атеросклеротическое поражение артерий по сравнению с обычной пищей.
У мышей на "западной диете" атеросклеротические бляшки увеличились на девять
процентов.
Атеросклероз
Инфаркт
Инсульт
Кремлевская диета
По словам руководителя исследования Энтони Розенцвайга (Anthony Rosenzweig),
причины такого эффекта низкоуглеводных диет пока неясны, тем более что уровень
маркеров атеросклероза в анализах крови животных остался неизменным. Однако,
по его мнению, можно уверенно заявить, что полноценное питание умеренными порциями
в сочетании с достаточной физической активностью является наилучшей рекомендацией
для большинства людей.
Сам ученый, получив результаты эксперимента, отказался от низкоуглеводной диеты,
которой придерживался до этого.
