"Старение и антистарение" - Новые успехи экспериментальной генетики
УЧЕНЫЕ ПОДКОРРЕКТИРОВАЛИ ГЕНЕТИЧЕСКУЮ
МОДЕЛЬ ЧЕЛОВЕКА
Заболевания человека и способы их лечения уже давно моделируют на
лабораторных животных. Достижения генетиков в скором времени позволят
создать мышей, которые будут почти идентичны человеку с точки зрения
развития и лечения болезней.
Генетики из Эдинбургского университета впервые смогли воспроизвести
у мышей гематологическое заболевание человека, заменив часть генома мыши
на эквивалентный фрагмент ДНК человека.
Эта технология предусматривает замену гена и участка генома рядом с ним.
Такая методика позволит в будущем преодолеть многие препятствия при изучении
болезней человека на лабораторных мышах. Эндрю Смит, генетик из Эдинбурга,
считает, что изучение мышей с мутированными генами открывает дорогу в о
пределении функций того или иного гена, причем этот ген может быть как
мышиным, так и человеческим.
Ученые и раньше умели переносить человеческие гены в организм мышей,
создавая тем самым так называемых трансгенных мышей. Но активность гена
регулируется также и фрагментами ДНК, находящимися за пределами конкретного
гена.
Проблема была в том, что у мышей эквивалентный ген регулируется иным
образом, чем у человека. Например, альфа-талассемию, заболевание крови,
безуспешно пытались моделировать с помощью удаления части мышиного
гена, ответственного за синтез гемоглобина, основного переносчика кислорода
в крови. Дело в том, что, хотя отсутствие такого гена у человека приводит к
талассемии, регуляторные фрагменты ДНК за пределами данного мышиного
гена компенсируют эту потерю, и болезнь протекает в менее выраженной форме.
Для воспроизведения в мышином геноме регуляторного механизма человека
Смит и его коллеги модифицировали известную молекулярным биологам систему
Cre/lox, которую используют для обмена двух генетических сегментов. С
помощью этого метода исследователи внедрили два различных коротких
фрагмента бактериальной ДНК в геном эмбриональной клетки мыши,
ограничив таким образом с двух сторон ген мыши и его регулирующие
элементы. Кроме того, в клетку были введены соответствующие фрагменты
ДНК, содержащие lox-последовательности в тех же самых местах.
Затем использовали фермент Cre-рекомбиназу, с помощью которого
соединяли соответствующие lox-последовательности друг с другом,
чтобы "отключить" мышиную ДНК и использовать фрагмент ДНК человека.
Обычно такой генетический обмен происходит со сбоями, однако на этот раз
результат оказался удачным - после удаления фрагмента ДНК, приводящего к
талассемии, у мышей это заболевание стало развиваться так же, как и у
человека.
Ученые были приятно удивлены и тем, что в ходе "генетической
операции" не произошло других побочных реакций вроде случайных
присоединений ДНК человека к другим фрагментам ДНК мыши или
внедрений нескольких копий фрагментов ДНК - такое часто случается
при введении больших фрагментов ДНК в геном мыши с помощью
других методов.
Опубликовано: www.inauka.ru , 17.01.07
Источник: CNews
Комментарий Бориса Каурова.
1. Сообщение интересно по разным причинам. Во-первых,
в очередной раз доказывает, что опыты на животных нельзя
механически переносить на человека, т.к. у них не только есть
разные гены, но даже регулирование активности эквивалентных
генов происходит по другому.
2. Во-вторых, тем не менее можно изловчиться и изменить генетику
животного хотя бы частично в нужном направлении. Это говорит
в пользу определенной общности генетики животных и человека.
3. В третьих, сообщение показывает, насколько сложными могут быть
регуляторные влияния на активность генов.
Этот дискуссионный лист существует при рассылке
"Продлись, продлись, очарованье жизни.." -
http://subscribe.ru/catalog/science.health.ageing
и сайте "Старение и антистарение" -
http://ageing-not.narod.ru
(ВНИМАНИЕ: 16.01.07 на сайте появились новые материалы !!!)
Ведущий рассылки и сайта: Борис Кауров.
Copyright 2006 bok***@m*****.ru
