"Старение и антистарение" - Новое о генетике старения человека
УЧЕНЫЕ СЧИТАЮТ СТАРЕНИЕ ЗАЩИТНЫМ МЕХАНИЗМОМ,
ПРЕДОТВРАЩАЮЩИМ РАК
Ген, известный своей способностью подавлять рост раковых опухолей,
играет ключевую роль в определении продолжительности жизни организма,
полагают американские ученые. По мнению исследователей, с возрастом этот
ген постепенно снижает способность стволовых клеток к делению, результатом
чего, в конечном счете, становятся старение и смерть организма.
"Я не думаю, что старение - это случайный процесс, скорее, это
программа, программа по предотвращению рака", - заявляет один из ведущих
участников исследовательского проекта доктор Норманн Шарплесс из
Университета Южной Каролины.
Исследование, ставшее результатом равноправного сотрудничества трех
исследовательских групп из Университета Южной Каролины, Университета
Мичигана и Гарвардской школы медицины, было посвящено изучению
свойств гена под названием p16-Ink4a. Данный ген играет важнейшую
роль в формировании антираковой защиты организма, управляя синтезом
двух различных протеинов, запускающих две независимые системы контроля
деления клеток.
Известно, что с возрастом выработка одного из этих протеинов
значительно увеличивается, и у 70-летнего человека его вырабатывается
в 10 раз больше, чем у 20-летнего. Причины этого до конца не ясны,
однако ученые предполагают, что росту активности p16-Ink4a могут
способствовать такие факторы как оксидативный стресс и рост числа
клеток-мутантов.
Ученых интересовало воздействие, которое окажет отключение данного гена
на три группы клеток: стволовые клетки крови, клетки головного мозга и
вырабатывающие инсулин клетки поджелудочной железы. Изучение мышей,
соответствующим образом генетически модифицированных, показало, что
отключение этого гена приводит к резкому увеличению способности к делению
у всех трех разновидностей клеток. В то же время генетически
модифицированные мыши оказались абсолютно беззащитными перед
онкологическими заболеваниями - все они умирали от рака в течение первого
года жизни. Основываясь на полученных результатах исследователи
предполагают, что повышение активности гена p16-Ink4a является причиной
старения стволовых клеток и постепенной утраты ими способности к
размножению.
Эта гипотеза отчасти подтверждается и клиническими данными: хорошо
известно, что пересадка костного мозга, содержащего стволовые клетки крови,
значительно лучше помогает молодым пациентам, и не так эффективна при
лечении пожилых. Подтверждение правильности выводов исследователей
может, в частности, означать, что перспективы медицины стволовых клеток
далеко не столь безграничны, как представлялось ранее. Впрочем,
исследователи не исключают, что дальнейшее изучение свойств гена p16-Ink4a
приведет к разработке препаратов, позволяющий временно отключать его в
терапевтических целях без значительного увеличения риска онкологических
заболеваний.
Опубликовано: www.medportal.ru, 07.09.2006.
Источник: "The New York Times", 07.09.2006.
Комментарий Бориса Каурова.
1. Очень интересное сообщение. Во-первых, мне приятно,
что есть ученые, которые как и я, считают старение не
случайным процессом , а генетически программируемым
и что для него нет необходимости в наличии каких-то особых
генов старения.
2. Во-вторых, эти данные в определенной степени подтверждают мою
новую "Output-input genetic hypothesis of ageing" (см. выпуск N 64
от 31 августа этого года моей основной рассылки "Продлись,
продлись, очарованье жизни.."
(http://subscribe.ru/catalog/science.health.ageing).
3. Действительно можно предположить, что старение есть следствие
выключения или падения активности прежде всего генов, отвечающих
за поддержание гомеостаза (постоянства внутреннй среды - БК).
Безусловно, что гены, регулирующие клеточное деление, относятся
к этому классу генов.
4. Экспериментальное выключение одного из таких генов p16-Ink4a
приводило к снижению антираковой защиты и смерти животных
от рака. Вполне возможно, что такой же процесс выключения или
уменьшения активности данного гена или подобных генов может
идти и у человека, увеличивая с возрастом наблюдаемую в
действительности смертность от злокачественных опухолей.
5. Наконец, интересен факт ограниченности действия стволовых
клеток у пожилых людей по сравнению с молодыми. У пожилых
людей просто могут быть уже выключены гены, отвечающие за
реакцию организма на стволовые клетки.
Этот дискуссионный лист существует при рассылке
"Продлись, продлись, очарованье жизни.."
http://subscribe.ru/catalog/science.health.ageing
Ведущий рассылки: Борис Кауров.
Авторские права охраняются.
