Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay

Новости сайта medwind.ru

  Все выпуски  

Новости сайта medwind.ru Острый панкреатит


Острый панкреатит.

За последние десятилетия осуществлен значительный прорыв в лечении острого панкреатита. Пересмотрены методы диагностики и тактики ведения больных, появились новые эффективные лекарственные препараты. Но, несмотря на это острый панкреатит, особенно гнойно-некротический, остается серьезной хирургической проблемой. При инфицированном панкреонекрозе, его тяжелом течении сохраняются высокие цифры летальности (более 30%), инвалидизация пациентов, значительные затраты медицинских ресурсов.

Острый панкреатит - это асептическое воспаление демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментной аутоагресии с последующим развитием некроза, дегенерации и присоединением вторичной инфекции.

Этиология острого панкреатита. ОП (панкреонекроз) является полиэтиологическим заболеванием, возникающим в результате повреждения ацинарных клеток поджелудочной железы, гиперсекреции панкреатического сока, затруднения оттока панкреатического сока с развитием острой гипертензии в панкреатическом протоке и активацией ферментов в самой железе.                                                             1. Повреждение ацинарных клеток: происходит при открытой и закрытой травме живота, операциях на поджелудочной железе, острых расстройствах кровообращения в поджелудочной железе (тромбоз, эмболия, компрессия сосудов), экзогенных интоксикациях (отравление суррогатами алкоголя), тяжелых аллергических реакциях, потребление избыточного количества сокогонной пищи. Цитотоксический фактор - вызывает панкреатит у беременных.                                                                 2. Острая протоковая гипертензия (основная причина): возникает в результате нарушения оттока панкреатического секрета у больных желчекаменной болезнью (камни терминального отдела холедоха), дискинезия большого дуоденального сосочка (БДС), опухоли БДС.                     3. Внутрипротоковая активация ферментов за счет рефлюкса желчи или дуоденального содержимого. При активации ферментов панкреатического сока в самой поджелудочной железе происходит деструкция ацинарных клеток.                                                                                                     4. Алкоголь (вторая причина возникновения о. панкреатита). Алкогольный панкреатит возникает при ежедневном приеме 120 г алкоголя на протяжении 2-6 лет. Основные механизмы действия алкоголя: а) Алкоголь повышает внешнюю секрецию железы за счет увеличения свободной соляной кислоты, секретина, панкреозимина, гистамина с развитием спазма сфинктера Одди, отеком слизистой большого дуоденального сосочка. Повышение давления в главном панкреатическом протоке приводит к активизации ферментов поджелудочной железы. б) Прямое воздействие алкоголя на ацинарную клетку, приводит к повышенному синтезу белков, сгущению панкреатического сока, повышению концентрации солей кальция, образованию белковых сгустков, которые нарушают отток секрета, с возникновением дегрануляции ацинарных клеток и появлением некрозов без клеточных инфильтратов. Также суррогаты алкоголя вызывают некроз ацинарных клеток.

Классификация: I. Панкреатит отечный (интерстициальный).                                                                     2. Панкреатит некротический (панкреонекроз) стерильный:                                                                          - по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;                                - по распространенности поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый;                                                      - по локализации: поражение головки, тела, хвоста, всех отделов поджелудочной железы.                     3. Панкреатит некротический (панкреонекроз) инфицированный.                                                               Осложнения острого панкреатита: 1. Парапанкреатический инфильтрат. 2. Пан- креатогенный абсцесс. 3. Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный. 4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, паранефральной, тазовой.                5. Аррозивное кровотечение.          6. Механическая желтуха. 7. Псевдокиста: стерильная, инфицированная. 8. Внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта.

Клиника. Клинические признаки отличаются в зависимости от формы и стадии течения панкреатита.   1. Боль - носит интенсивный характер, появляется внезапно, носит постоянный характер, локализуется вначале заболевания в верхней половине живота с иррадиацией в спину (опоясывающая боль).                                                                                                                                        2. Диспептические явления: рвота - многократная, не приносящая облегчения. Боль поле рвоты усиливается за счет повышения давления в панкреатическом протоке.                                                          3. Вздутие живота, вначале за счет пареза желудка и поперечно-ободочной кишки, в дальнейшем - тонкого кишечника.                                                                                                                                               4. Общие симптомы интоксикации: тахикардия, сухость во рту, повышение температуры тела, тахипноэ, олигоурия, гипотония.                                                                                                                        5. Перитонеаные симптомы: напряжение мышц брюшной стенки, разлитая болезненность при пальпации во всех отделах живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, ослабление или полное отсутствие перистальтики, вздутие живота. Вначале заболевания перитонеальные симптомы не определяются, отмечается только умеренная болезненность. Они начинают появляться при появлении ферментативного или гнойного перитонита.                                                                                6. Полиорганная недостаточность: дыхательная, почечная, печеночная недостаточности, панкреатигенная энцефалопатия (47% больных). Причиной энцефалопатии является в 88% отек мозга.

Диагностика. Лабораторная диагностика: - а-амилаза - определяется повышение в фазе токсемии, диагностическое значение велико, но ее значение зависит от формы панкреатита и сроков заболевания. Определяется динамика амилазы в крови и моче. Резкое повышение активности амилазы в крови с последующим быстрым снижением свидетельствует о прогрессирующем панкреонекрозе.     - определение электролитов: плазменная гипокалемия. Но при ОПН может развиться гиперкалемия.   - лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево (до 20 х 107л).                                                                       - анемия (в фаза постнекротического инфильтрата и гнойных осложнений).                                               - повышение уровня фибриногена, уменьшения времени ретракции и тотального времени коагуляции, торможение фибринолиза крови (повышенная анитиплазминовая активность). Наиболее выраженные нарушения гомеостаза наблюдаются при прогрессировании заболевания на 1-3 сутки. При геморрагическом панкреонекрозе - гипокоагуляция, при жировом - гиперкоагуляция.                             - с-реактивный белок - в фазе гнойных осложнений.                                                                                     Инструментальные исследования. Для подтверждения панкреатита, его формы, распространенности используют: рентгенография грудной клетки и брюшной полости, ФГС, УЗИ, КТ, МРТ, ангиография, диагностическая лапароскопия.                                                                                                                                                                               Лечение. Основными задачами консервативной терапии являются:                                                           1. Подавление внешнесекреторной функции поджелудочной железы: наружная и внутренняя гипотермия, пептидные препараты (сандостатин или октреотид - 500 мкг х 3 рвд, на протяжении 5 суток), цитостатики-антиметаболиты (5-фторурацил - тормозит протеиновый биосинтез, препятствует образованию ферментов), рибонуклеаза. Октреотид снижает захват ацинарными клетками поджелудочной железы аминокислот из плазмы. Это приводит к уменьшению синтеза панкреатических ферментов, подавление активности ацинарных клеток и снижение аккумуляции в них ферментов, что сопровождается угнетением базальной и стимулированной панкреатической секреции, ингибированием выделения секретина и холецмстокинина.                                                         2. Удаление избытка ферментов поджелудочной железы и БАВ из крови и тканевой жидкости: форсированный диурез с внутривенной инфузионной нагрузкой, лечебная лапароскопия с санацией и дренированием брюшной полости, плазмаферез, плазмосорбция, наружное дренирование грудного лимфатического протока и лимфосорбция, гемосорбция (овосорб).                                                               3. Подавление активности циркулирующих в крови ферментов поджелудочной железы при помощи ингибиторов (гордокс - до 1 млн ЕД/сут, контрикал).                                                                                     4. Адекватное обезболивание, применение эпидуральной анестезии.                                                         5. Востановление водно-электролитного баланса путем внутривенной и внутриартериальной коррекции растворами (5-8 л в сутки растворов калоидов, кристаллоидов, СЗП, парентеральное питание 3000-4000 ккал).                                                                                                                                     6. Профилактика гнойных осложнений, достигается применением антибиотиков (сразу назначаются антибиотики широкого спектра действия - цефалоспорины, карбопенемы, фторхинолы). При панкреонекрозе профилактическое применение антибиотиков, уменьшает степень инфицирования, но не улучшает исход заболевания.                                                                                                                     7. Профилактика образования стрессовых гастродуоденальных язв (ингибиторы протоновой помпы - лосек 40 мг/сут).                                                                                                                                                    Показания к операции: Деструктивный холецистопанкреатит с механической желтухой, тяжелое течение панкреонекроза, сочетание панкреатита с гнойным перитонитом, значительная эндогенная интоксикация неподдающаяся консервативной терапии, гнойно-некротический панкреатит.                   Основные методы операций, проводимых в фазе токсемии, можно разделить на две группы: органосохраняющие (открытые и закрытые) и резекционные (панкреатэктомия, панкреатодуоденэктомия, дистальная субтотальная резекция, некрэктомия, секвестрэктомия). Открытые органосохраняющие операции: дренирование сальниковой сумки в сочетании с рассечением брюшины над поджелудочной железой (абдиминизация) и формированием оментобурсостомы (марсупилизация).                                                                                                                          Основная статья: http://medwind.ru/page83.html Мы рады Вам!


В избранное