Панкреатит – заболевание, которое характеризуется воспалением ткани поджелудочной железы. По характеру течения панкреатит делят на острую форму и хроническую.
Острый панкреатит характеризуется развитием воспалительного отека и точечного некроза ткани поджелудочной железы.
Причины развития острого панкреатита
Алкоголь, а также употребление его суррогатов. Особенно часто приступ панкреатита развивается на второй день после приема большого количества алкоголя в сочетании с обильным приемом жареной и жирной пищи.
Бесконтрольный прием лекарственных средств. Особенно это касается фармакологических препаратов следующих групп: НСПВ, диуретики, антибактериальные препараты.
Травмы живота или оперативные вмешательства в брюшной полости.
Некоторые паразитарные заболевания.
Наличие в анамнезе желчнокаменной болезни.
В основе развития острого панкреатита лежит нарушение оттока ферментов в двенадцатиперстную кишку, а также их преждевременная активация в протоках самой железы. Кроме этого, повреждающее действие могут оказывать желчные кислоты, которые попадают в ткань поджелудочной в результате заброса желчи из общего желчного протока в собственный проток железы.
Симптомы панкреатита
Клиническая картина острого панкреатита весьма разнообразна.
Болевой синдром является ведущим в клинической картине панкреатита. Боль, как правило, интенсивная и постоянная, локализуется в правом подреберье или в околопупочной области, часто носит опоясывающий характер. Для нее характерна иррадиация в левое плечо и лопатку, поэтому иногда эту боль путают с ишемическими болями в сердце.
Диспепсические нарушения. При остром панкреатите больные часто жалуются на тошноту, особенно по утрам, которая не всегда заканчивается рвотой. Кроме этого могут беспокоить отрыжка и вздутие живота.
Нарушения общего состояния. К этим нарушениям относятся повышение температуры, учащение пульса (тахикардия), снижение артериального давления (иногда до критических значений в результате развития гиповолемического шока).
Хронический панкреатит
При хроническом течении панкреатита в ткани поджелудочной железы очаги некроза замещаются грубой нефункционирующей соединительной тканью. В результате этого развивается недостаточность эндокринной (синтез инсулина) и экзокринной (выработка пищеварительных ферментов) функции железы. Хронический панкреатит протекает со стадиями обострения и ремиссии.
Клиническая картина хронического панкреатита
Симптомы хронического панкреатита в период обострения схожи с симптомами острого панкреатита. В период ремиссии больные отмечают периодическую тошноту, тупые боли (особенно после погрешности в диете), нарушение стула в виде поноса. Особенно характерно для хронического панкреатита нарушение стула в виде стреатореи - большого содержания в кале жира. Со временем нарушение эндокринной функции может привести к развитию сахарного диабета.
Диагноз ставится на основании жалоб больного, заключения УЗИ о наличии отека железы, а также повышения в крови уровня амилазы.
Лечение
В первые сутки необходимо обеспечить функциональный покой поджелудочной железе. Это достигается строгим соблюдением диеты с ограничением продуктов возбуждающих активность железы. До стихания болей больному назначают разгрузочные дни, только после уменьшения болевого синдрома пациента переводят на специально разработанную диету №5п.
Медикаментозное лечение назначается только врачом после полного обследования больного и выставления точного диагноза.
33-летний мужик из Польши получил несовместимую с жизнью травму лица из-за машины, которая режет камни. Но врачи из онкологического центра в городе Гливице не дали земляку умереть, проведя операцию по практически полной пересадке лица от мертвого донора.
Операция длилась 27 часов и была завершена 15 мая, спустя три недели после несчастного случая (всё это время пациента держали "на аппарате" в реанимации). Руководитель команды хирургов доктор Адам Мациежевский говорит, что это первая в мире пересадка лица, осуществленная вскоре после получения травмы. Ранее на подготовку трансплантата, на пробы и ошибки тратились месяцы, а то и годы.
Компьютерное изображение, предоставленное медицинским центром, демонстрирует, как было и что стало. Вот, какими бывают травмы на производстве:
Лицо пациента из Гливице потребовало замены нёба, носа, челюстей и половины глазницы. Процедура была очень рискованной, но, к удивлению специалистов, новое лицо хорошо прижилось и пациенту его состояние нравится.
Первая полная трансплантация лица была сделана в марте 2010 года испанскому фермеру по имени Оскар. Ему случайно повредили череп дробью на охоте, из-за чего испанец не мог нормально дышать, глотать пищу и говорить. Так он прожил пять лет, пока очередная, 10-я попытка реконструкции лица не увенчалась успехом.
Что касается частичных пересадок лица, то таких операций всего в мире сделано одиннадцать. Первая — в 2005 году во Франции, когда Изабель Динуар отремонтировали лицо, изувеченное собакой, когда хозяйка наглоталась снотворных и проспала в полукоматозном состоянии утреннюю прогулку. Еще пять подобных вмешательств с тех пор провели французские хирурги, две — испанцы, две американцы, по одной операции такого рода сделано в Египте и Китае.
Исследователи из Швейцарии сообщают об очередном шаге в расшифровке механизмов старения организма. Они обнаружили, что курс обыкновенных антибиотиков воздействует на гены "долголетия" и продлевает жизнь на 60% у червей. Подобные гены найдены и в клетках высших животных.
Ученый Йохан Ауверкс из Федеральной политехнической школы Лозанны, входящей в двадцатку лучших вузов Европы, сообщил, что животные не только жили дольше, но имели лучшую физическую форму, чем контрольные экземпляры. Открытия и предположения команды Ауверкса опубликованы на страницах научного журнала "Nature".
Целью исследования ученых из Лозанны было узнать, почему в популяции одного вида живых существ одним организмам удается жить долго, а другие рано умирают. При равных условиях существования. Для эксперимента по изучению старения была специально выращена эталонная популяция мышей с родственными связями, имитирующими человеческие.
Специалисты начали с изучения мышиных митохондрий — энергетических станций живых клеток — и обнаружили группу из трех генов, которые влияют на продолжительность жизни животных, воздействуя на скорость жизненных процессов.
Те лабораторные грызуны, у которых гены были на 50% "медленнее", жили дней на 250 дольше, что составляет 30% от средней продолжительности жизни мыши.
На основе этих наблюдений профессор Ауверкс разработал модель, и ученые стали проверять ее экспериментально на круглых червях, любимых объектах генетиков. Блокируя в их организмах определенные белки, швейцарцы научились продлевать жизнь животных на 60%. Поскольку митохондрия — это органелла с собственной ДНК, представляющая собой бывшую бактерию, экспериментаторы решили подействовать на эти клеточные структуры антибактериальными средствами — антибиотиками. Вышло так, что антибиотики, подавляющие синтез белка, снизили активность "генов старения", сигнальных протеинов стало выделяться меньше и модельным нематодам удалось более чем в полтора раза дольше, чем их "контрольным" родственникам, попресмыкаться по лаборатории.
Швейцарская группа установила, что решающее воздействие на скорость жизни и долголетие у животных оказывают так называемые митохондриальные рибосомальные протеины (MRP). Чем больше их, тем жизнь короче.
Недостаточная концентрация упомянутых белков в ключевые моменты раннего развития живого существа причиняет митохондрии стресс. Это сказывается на плодовитости (она снижается), однако дает лучшее развитие мышечной системе и удлиняет срок существования.
Следующим опытом лозаннских ученых станет проверка действия антибиотиков на митохондрии у млекопитающих — мышей или крыс.