Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay

alloncology.com-статьи и свежая информация об онкологии

Подписаться Бесплатная новостная рассылка Подписчиков 5 RSS
←   Сентябрь 2011   →
 1
 2
 3
 4
 5
 6
06.09.2011
01:16:13
23:19:04
 7
 8
 9
10
11
12
13
14
14.09.2011
00:18:17
22:06:57
15
16
17
17.09.2011
12:08:56
12:47:30
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
27.09.2011
00:23:28
15:56:16
28
29
30


За последние 60 дней ни разу не выходила


Сайт рассылки: http://alloncology.com/
Открыта: 08-07-2011

Автор
Вячеслав Бекер

Статистика

5 подписчиков
0 за неделю
←   Все выпуски   →

alloncology.com-статьи и свежая информация об онкологии Обнаружен белок, защищающий раковые клетки от химиотерапии


В ходе исследований под руководством Daitoku Sakamuro, доцента патологии в Health Sciences Center в Новом Орлеане и Stanley S. Scott, был определен белок, который дает возможность активации ДНК-восстанавливающего фермента, который защищает раковые клетки от вредного влияния, причиненного химио- и лучевой терапией.

Этот белок под названием C-MYC онкопротеин, может инициировать и стимулировать развитие практически всех опухолей человека и играет важную роль в развитии резистентности опухолей к лучевой и химиотерапии. Работа опубликована в 29 марта 2011 в журнале Science Signaling , издании Американской ассоциации по содействию развития науки. Хотя ученые знали, что раковые клетки могут приобретать устойчивость к ДНК-повреждения от лечебных препаратов, но генетические механизмы, с помощью которых это происходит, оставались неясными до сих пор.

Использовав препарат для химиотерапии цисплатин (который обычно используется в качестве терапии первой линии для различных видов рака) для проектирования серии экспериментов, исследовательская группа обнаружила, что с-MYC онкопротеин увеличивает резистентность к цисплатину за счет уменьшения производства с-MYC ингибитора, который назвали BIN1. BIN1 подавляет ферменты необходимые для репарации ДНК, а чувствительность раковых клеток к цисплатину напрямую зависела от наличия BIN1. Продукция опухолью большого количества с-MYC онкопротеина уменьшает эффективность BIN1, блокируя его жизненно важное действие.

«Наше исследование обнаружило мощный и новый механизм, через который раковая опухоль приобретает устойчивость к повреждению ДНК», отмечает д-р Sakamuro. «Подавление онкогенных с-MYC может обеспечить привлекательную стратегию для терапии рака в комбинации с ДНК-повреждающими агентами».

Ученые также предполагают, что анализ уровня С-MYC и BIN1 белков может также служить в качестве ценного прогностического маркера для определения рака и прогнозирования реакции на агрессивные дозы терапевтических агентов.
По данным Американского общества рака, приблизительно 1529560 новых случаев заболевания раком, как ожидается, будут диагностированы в Соединенных Штатах в 2011 году, за исключением неинвазивного рака, а также базального и плоскоклеточного рака клеток кожи. Рак составляет почти четверть смертельных случаев в США по оценкам, 569 490 смертей от рака было в прошлом году.

«Наше исследование определяет, как мы можем определить злокачественные раковые клетки стойкие к действию ДНК-терапевтических агентов и как мы можем минимизировать ненужные побочные эффекты, связанные с цитотоксической химио-и лучевой терапии», добавляет д-р Sakamuro.

Здесь можно оставить свои комментарии. Выпуск подготовленплагином wordpress для subscribe.ru
В избранное