Здравствуйте, мои дорогие подписчики!
Предлагаю Вам очень интересную статью, без купюр и без комментариев.
Обсудим ее в следующих выпусках. Ответы на вопросы - сегодня или завтра.
Роль мозга в развитии близорукости
(По статье Elio Raviola и Torsten N. Wiesel из периодического издания Гарвардского
Неврологического института им. Махони)
http://www.websight.ru/news/index.php?p=2&c=1
Человеческий глаз представляет собой оптический инструмент, близкий к совершенству.
Его задача состоит в том, чтобы фокусировать изображения предметов на сетчатку.
Чтобы получить представление о точности оптики глаз, нужно представить, что линзы
глаза - роговица и хрусталик - проецируют изображение без искажений (аберраций)
на фоточувствительный слой толщиной всего лишь в несколько микрон. То есть глаз
сопоставим по качеству оптики с хорошим фотоаппаратом или микроскопом. Однако,
оптические инструменты производятся на сложном высокоточном оборудовании. Как
же организму удается создать точнейший прибор из воды и плоти?
В центре внимания авторов находится следующий вопрос: зависит ли рост глаза полностью
от генов, или глаз ведет себя как самонастраивающаяся камера, в которой каким-то
образом резкость изображения на сетчатке контролирует рост глазного яблока?
Кажется маловероятным, что генетическая программа обладает достаточной точностью
чтобы управлять полным развитием такого точного биологического прибора. Гены
наделяют нас вполне приличным глазом при рождении, практически зрелым в своей
передней части (то, что видно при осмотре лица ребенка), но в большей части недоразвитым
сзади. (Поэтому кажется, что у детей глаза непропорционально большие: роговица
достигает своего взрослого размера в возрасте двух лет.) Значит, зрительная среда,
вероятно, управляет ростом заднего сегмента, пока глаз не достигнет оптического
совершенства.
По биологической сути своей мы являемся крупными быстрыми животными и, соответственно,
обладаем зрением, настроенным для сканирования горизонта в поисках пищи, убежища
или врагов. Отсюда в нормальном, или эмметропичном глазу бесконечно удаленные
объекты проецируются оптическими средами глаза точно на светочувствительные клетки
сетчатки. Но когда нам нужно посмотреть на близко расположенные предметы, специальная
мышца в цилиарном теле сокращается, что приводит к усилению оптической силы хрусталика,
в процессе называемом аккомодацией.
При близорукости изображение далеко расположенных предметов формируется перед
сетчаткой, что обычно бывает связано с большим переднезадним размером глаза.
У пациентов, страдающих дальнозоркостью, верно обратное: изображение удаленных
предметов формируется за сетчаткой, поскольку глаз слишком короток. Оба вида
нарушения рефракции представляют собой аномалии развития. В случае с близорукостью
глаз вырос слишком много, при дальнозоркости - не дорос.
В США распространенность близорукости равна 25%, но в азиатских странах, как
Китай или Япония, она может превышать 70%, а в отдельных популяциях, например
среди китайских студентов, достигает 90%.
Причины развития близорукости давно стали темой для горячих дискуссий между теми,
кто считает, что главенствующая роль в этом принадлежит наследственности, и их
оппонентами, акцентирующими влияние среды. Несомненно, наследственность играет
важную роль в развитии нарушений рефракции. Исследования близнецов были особенно
убедительными в этом отношении, а также факт того, что близорукость чаще встречается
среди членов некоторых семей, этнических групп и рас.
Не менее убедительны доказательства теории о роли среды в развитии близорукости.
Так, например, среди эскимосов частота миопии значительно увеличилась в связи
с внедрением электричества и школьного образования.
Чтобы понять механизм развития близорукости, нужно было найти животную модель,
в которой можно было бы изменять рефракцию. Это стало возможным, когда авторы
заметили, что сшивание век новорожденным макакам приводит к избыточному росту
заднего сегмента глаза, что вызывает нарушение рефракции, очень схожее с близорукостью
средней степени у людей.
Авторы задались вопросом, связана ли близорукость, вызванная сшиванием век, с
каким-либо незначительным побочным эффектом последнего на растущий глаз, например,
повышением давления или температуры в орбите. Если бы это было так, их модель
не имела бы налога в развитии заболевания у человека, и ее клиническое значение
было бы минимальным.
Однако, другое объяснение наблюдаемого явления предполагало, что закрытые веки
вмешиваются в критические стадии развития зрительной системы. Возможно, каким-то
непонятным образом нервная система отвечала на ненормальные зрительные ощущения
удлинением передне-задней оси глаза. И, на самом деле, их последующие исследования
обоснованно доказали участие нервной системы в удлинении глаза.
Критический эксперимент заключался в сшивании век одного глаза и содержании животного
в полной темноте. Когда ученые провели это, выяснилось, что оба глаза приобрели
одинаковый и нормальный переднезадний размер. Чтобы отдифференцировать результат,
исследователи должны были вызвать развитие близорукости без сшивания век, что
и было сделано путем введения маленьких пластиковых шариков в толщу роговицы.
Теперь роговица была мутная, а веки открыты. Такие глаза также удлинились избыточно,
подтверждая, что близорукость вызывалась изменением зрительного восприятия, а
не местным воздействием закрытых век.
Но как нервная система может влиять на рост глаза и тем самым определять состояние
его рефракции? Для начала ученые решили вмешаться в периферический контроль аккомодации.
Они сшили веки на одном глазу у обезьянок двух родственных, но различных видов
- короткохвостых макак и макак резус. Затем они закапывали раствор атропина,
выключающего аккомодацию, в сшитые глаза животных. К удивлению экспериментаторов,
были получены разные результаты на макаках разных видов.
У короткохвостых макак близорукость не развилась. На обоих глазах скорость роста
была одинаковой, и через год осевая длина и рефракция на закрытом глазу были
практически равными таковым на открытом глазу. Этот результат показывает, что
у короткохвостых макак аккомодация, которая контролируется мозгом, и которую
авторы подавляли атропином, помимо фокусировки на близких объектах, играет и
другую немаловажную роль - в удлинении глаза. Вероятно, их центральная нервная
система отвечает на плохую картинку, получаемую от глаза, попыткой усилить аккомодацию,
что в свою очередь приводит к избыточному росту глаза и сопутствующей близорукости.
У макак резус применение атропина на закрытом глазу не предотвратило патологического
роста глаза - развилась близорукость. Ученые из этого заключили, что у макак
этого вида аккомодация не участвует в росте глаза. У них зародилась гипотеза,
что сама сетчатка без участия мозга у макак резус вовлечена в процесс развития
близорукости.
Для проверки своей гипотезы авторы статьи разработали следующий эксперимент.
Если полностью прервать поступление зрительной информации в головной мозг перерезкой
зрительного нерва на обоих глазах и сшить веки одного, разовьется ли близорукость?
Если гипотеза о том, что у макак резус близорукость вызывается сетчаткой, а не
головным мозгом, верна, то закрытый глаз должен стать близоруким у макак резус,
но не у короткохвостых макак. И получен был именно такой результат. Отсюда было
сделано заключение, что сетчатка передает определенное послание другим отделам
глаза, что ведет к его избыточному росту.
Сетчатка настроена на получение контрастного изображения. Можно предположить,
что качество сетчаточного изображения после рождения модулирует высвобождение
сетчаткой неких регуляторных молекул, которые тонко подстраивают рост глаза к
имеющейся оптике - роговице и хрусталику. В таком случае у макак резус, когда
зрительные ощущения сводятся сшиванием век к бесформенным теням, секретируется
измененное количество этих веществ, и передне-задний размер глазного яблока патологически
удлиняется. У короткохвостых макак вклад сетчатки в регуляцию длины глаза минимален,
но центры ствола мозга реагируют на потерю качества изображения усилением аккомодации.
Проливает ли эта животная модель новый свет на темные углы наших знаний о человеческой
близорукости? Предлагает ли она новые способы профилактики этого нарушения рефракции
у людей? Хотя в настоящее время достаточно преждевременно делать далеко идущие
выводы в отношении человеческого заболевания, определенные гипотезы в этом отношении
могут быть сформулированы уже сейчас.
Когда сетчатке человеческих детей представляется картинка плохого качества, как,
например, в случаях помутнения оптических сред глаза - бельмо роговицы, врожденная
катаракта, в их глазах также развивается близорукость, как это происходит и у
детенышей макак. В этом смысле описанная модель близорукости вполне соответствует
реальному заболеванию у людей.
Генетическая предрасположенность людей к близорукости может выражаться тенденцией
сетчатки вырабатывать аномальные количества регуляторов роста глаза.
С другой стороны, продолжительная зрительная нагрузка на близком расстоянии у
предрасположенных детей и подростков может вызывать развитие близорукости путем
избыточной аккомодации. Эти два механизма могут работать независимо друг от друга
в глазах некоторых субъектов и могут оперировать вместе у других. Это может объяснить,
почему попытки предотвратить близорукость назначением капель, парализующих аккомодацию,
оказываются успешными не всегда. Если у некоторых индивидуумов причина близорукости
кроется в генетическом дефекте сетчатки, похоже, нелогично назначать атропин
всем детям, у кого начинается близорукость. К тому времени, когда станет ясно,
что аккомодация была не при чем, будет слишком поздно.
Однако, если ученым удастся определить конкретные молекулярные регуляторы роста
глаза, станет возможной разработка принципиально новых подходов к контролю роста
глазного яблока без необходимости подавлять аккомодацию.
В этом направлении уже сделаны первые шаги и получены обнадеживающие результаты.
Авторы в сотрудничестве с Ричардом Стоуном и Эланом Лейтис из Пенсильванского
университета обнаружили, что определенный нейропептид содержится в сетчатке глаз
макак резус с сшитыми веками в большей концентрации, чем в открытых глазах. Этот
нейропептид называется вазоактивным интестинальным пептидом (ВИП) и содержится
в клетках сетчатки, называемых амакринными.
Таким образом, получается, что сетчатка новорожденного при получении нечеткой
картинки отвечает на ненормальную зрительную среду измененной секрецией нейромодулятора,
возможно ВИПа, а это, в свою очередь, изменяет рост глаза. Авторы статьи сейчас
занимаются исследованиями, регулирует ли ВИП напрямую или опосредованно через
модуляцию других факторов роста развитие глаза после рождения. Кроме того, делаются
попытки идентифицировать гены, которые регулируют рост глаза.
Основным достижением своих исследований, ученые считают подтверждение факта того,
что нервная система играет фундаментальную роль в развитии близорукости, и что
радикальное изменение зрительной среды может изменить рост глаза после рождения.
Выходит, что как наследственность, так и среда принимают непосредственное участие
в определении конечного размера глаза и состояния его рефракции.
Основной задачей для будущего должна стать расшифровка молекулярных механизмов
контроля роста глаза, что, в конечном итоге, может привести к разработке методов
профилактики близорукости, схожих по точности и элегантности с работой самого
глаза
С уважением - Долгатова Эрике Ильясовна
__
Дискуссионный лист "О глазах и зрении. Задайте вопрос компетентному специалисту."
Написать автору: science.health.prozrenie-owner@subscribe.ru
Количество подписчиков: 107 выпуск номер 109.
Адрес сайта автора: http://erike.narod.ru
Архив Листа - http://subscribe.ru/archive/science.health.prozrenie
