Французские ученые придумали, как продлить молодость 05.12.05 МедНовости
Добавление лейцина к пище не только стимулирует рост мышечной массы, но и препятствует потере, неизбежно возникающей с возрастом, считают Лиди Комбаре (Lydie Combaret), Дидье Аттэ (Didier Attaix) и соавторы из Овернийского исследовательского центра питания
человека в Клермон-Ферран (Франция). Результаты исследования опубликованы в The Journal of Physiology.
Известно, что человеческие мышцы способны расти и уменьшаться под действием различных внешних и внутренних факторов, воздействующих на организм. В молодости эти процессы, как правило, уравновешены, однако с возрастом постепенно начинает преобладать потеря мышечной массы. После достижения 40 лет человек начинает терять в среднем 0,5-2% мышечной массы в год. В молодости, для того, чтобы остановить процесс естественной потери мышечной массы и увеличить ее синтез, достаточно плотно покушать. Увеличению
мышечной массы у молодых людей способствует поступление с пищей полноценного белка, то есть белка, содержащего все незаменимые аминокислоты, в том числе лейцин. Это прежде всего белки молока и молочных продуктов, мяса, рыбы, яиц.
С годами одного лишь полноценного питания становится недостаточно. Отлаженный механизм синтеза-распада мышечной ткани начинает давать сбой, в связи с поломкой так называемого убиквитин-зависимого протеолиза. Убиквитин - это специальный белок, который находит и распознает дефектные (отработанные или аномальные белки) мышц и прикрепляется к ним. Связывание убиквитина с "плохим" белком служит сигналом для узнавания этого белка ферментами-протеиназами, которые его разрушают. То есть, с возрастом, по непонятной
причине, происходит поломка механизма избирательного разрушения белков.
Французские исследователи изучали процессы роста и распада мышечной массы на молодых (8-месячных) и старых (22-месячных) крысах. У старых крыс, в отличие от молодых, прием пищи не останавливал процесс распада белков мышц. Замедлить этот процесс и одновременно усилить синтез мышечной ткани позволило добавление незаменимой аминокислоты лейцина к рациону. Лиди Комбаре и ее соавторы считают, что дополнительное введение лейцина способно полностью восстановить механизм избирательного разрушения белков
и предотвратить потерю мышечной ткани, возникающую с возрастом.
"Предотвращение потери мышечной массы - это важная социально-экономическая задача здравоохранения, которую мы способны решить при использовании диеты, богатой лейцином", - заявляет Дидье Аттэ, один из соавторов французского исследования.
Ученые из Центра неврологических исследований Эдинбургского Университета (Centre for Neuroscience Research at the University of Edinburgh) открыли гены, отвечающие за ясность ума у пожилых, а также влияющие на развитие мозга у плода. Первые результаты исследования были доложены доктором Гилесом Хардингом
(Giles Hardingham) на ежегодном собрании неврологического общества в Вашингтоне.
Шотландским исследователям удалось объяснить, почему старики, заставляющие свой мозг регулярно и активно работать, например, ежедневно разгадывающие кроссворд, дольше сохраняют ясность ума. В основе этого явления лежат гены "долговечности" мозга. Эти гены находятся в бездействии, если нейроны мозга не используются в полном объеме, и начинают работать в случае регулярной мозговой активности. "Пробуждение" генов, в свою очередь, позволяет клеткам мозга жить дольше и лучше противостоять травмам и заболеваниям,
в том числе инсульту, а также побочным эффектом многочисленных лекарств.
Те же самые гены играют важную роль во внутриутробном развитии мозга плода. "Выключение" этих генов в мозге еще нерожденных младенцев происходит при употреблении алкоголя или некоторых лекарственных препаратов будущей мамой.
По словам ведущего исследователя Гилеса Хардинга: "Наша работа объясняет потенциальный вред, который могут нанести нерожденному малышу вещества, подавляющие мозговую активность, в частности алкоголь или некоторые лекарственные препараты, такие как кетамин или PCP (фенциклидин). Клетки развивающегося мозга чрезвычайно чувствительны к сигналам, исходящим от генов "долголетия", однако эти сигналы подавляются, если будущие мамы принимают лекарства или употребляют алкоголь. Эти изменения могут привести
к серьезным заболеваниям, в частности, к развитию алкогольного синдрома у плода, который диагностируется почти у 1% новорожденных в Великобритании, и служит причиной задержки умственного развития, проблем с поведением и замедленного роста".
Неврологи из Шотландии продолжают исследования генов "долголетия" мозга. Ученые надеются объяснить механизм их работы, а также открыть способы воздействия на гены. Новые данные позволят создавать более эффективные лекарственные препараты или использовать генную терапию, чтобы остановить прогрессирование тяжелых неврологических заболеваний, в частности, болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона.
Первый клон животного в Иране появится в начале будущего года, сообщил в понедельник руководитель тегеранского научно-исследовательского института "Руйан" ("Эмбрион") доктор Саид Каземи.
"Ученые нашего института проводят опыты по клонированию животных. Для этих целей отобраны в качестве доноров несколько коров и овец, и мы рассчитываем, что к концу года (иранский год завершится 20 марта 2006 года) в Иране появится первое клонированное животное", - цитирует слова ученого иранское информационное агентство ИРНА.
По его словам, из пяти овец, отобранных для экспериментов по клонированию, "три успешно оплодотворены, причем одна овца вынашивает двойню, что пока является беспрецедентным случаем". Для Ирана достижения в области клонирования животных имеют большое значение, поскольку в настоящее время лишь несколько стран в мире имеют доступ к подобным технологиям, добавил иранский ученый.
Ранее высшее шиитское духовенство Исламской Республики выступило с религиозным предписанием, разрешающим проводить эксперименты в области клонирования животных.