Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay

Жажда вечной жизни

Рассылка закрыта

При закрытии подписчики были переданы в рассылку "Активное долголетие, омоложение организма, геропротекторы" на которую и рекомендуем вам подписаться.

Вы можете найти рассылки сходной тематики в Каталоге рассылок.

←   Сентябрь 2005   →
 1
 2
02.09.2005
14:02:39
14:13:09
 3
 4
 5
 6
 7
 8
 9
10
11
12
13
14
14.09.2005
14:04:26
18:37:02
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
Автор
Виктор2010

Статистика

3.382 подписчиков
-1 за неделю
←   Все выпуски   →

Новости геронтологии. Белок, регулирующий старение, может дать ключ к новым терапи


Информационный Канал Subscribe.Ru
Белок, регулирующий старение, может дать ключ к новым терапиям диабета
01.09.2005 Новости Геронтологии
(Перевод http://www.infoaging.org/news_article.html?SMContentIndex=0&SMContentSet=0 Публикуется с сокращениями.)

Разрабатывая новые терапии для лечения диабета 2 типа, исследователи из Вашингтонской Университетской Школы Медицины в С-. Луи (Washington University School of Medicine in St. Louis) обнаружили, что белок по имени Sirt1 увеличивает секрецию инсулина у мышей и позволяет им лучше поддерживать уровень глюкозы в крови.

По утверждению ведущего автора исследования, доктора медицины Shin-ichiro Imai, полученные данные позволяют предположить, что терапии, увеличивающие активность Sirt1, могли бы принести пользу и в лечении диабета 2 типа. "Нас особенно интересует вопрос, как мы можем активизировать Sirt1 естественным способом," говорит Imai, профессор молекулярной биологии и фармакологии.
 
"Одно из средств, которое мы исследуем, увеличивает выработку организмом NAD (nicotinamide adenine dinucleotide - никотинамидадениндинуклеотид), кофактора необходимого для функционирования Sirt1. Т.к. витамин B3, называемый также никотиновой кислотой, является стандартным компонентом NAD, то он имеет интересный потенциал."

Sirt1 упоминается как Sir2 у низших организмов, у которых, как было ранее доказано, он является ключом  к старению и долголетию: Увеличение количества Sir2 резко увеличивает продолжительность жизни у экспериментальных дрожжей, червей и мух.
"Исследователи, которые как и я изучают старение, с энтузиазмом исследуют Sir2," говорит Imai. "В 2000 году я обнаружил, что Sir2 ответственнен в виде NAD за уровень полезной энергии в клетках. Дальнейшее исследование показало, что Sir2 связывает пищевой режим и долголетие."
На млекопитающих ученые также показали, что ограничение калорий может увеличить продолжительность жизни и также приводит к увеличению Sirt1, млекопитающей версии Sir2.

В организме усвоением основного питательного вещества - глюкозы - управляет инсулин, и исследовательская  группа Imai установила, что клетки, ответственные за секрецию инсулина - бета-клетки поджелудочной железы - производят также и Sirt1. Поэтому они исследовали последствия увеличения уровня Sirt1 в панкреатических бета-клетках мышей, чтобы лучше понять связь между метаболизмом глюкозы и Sirt1. Полученные ими результаты опубликованы в журнале Cell Metabolism.

Группа Imai создала трансгенных мышей с генетическим переключателем, который включает ген, ответственный за выработку Sirt1 в бета-клетках. "Мы подтвердили, что мыши повышенно вырабатывают белки Sirt1 именно в панкреатических бета-клетках, а не в других видах панкреатических клеток, и не в мозговых, печеночных, почечных, жировых или мышечных," говорит Кэтрин Мойнихан (Kathryn Moynihan), научный сотрудник, входящая в исследовательскую группу.
В сравнении с нормальными мышами, трансгенные мыши имели те же уровни глюкозы и инсулина в крови как во время кормления, так и при голодании. Они имели примерно одинаковый вес тел, и их панкреатические клетки выглядели очень схоже по размерам и структуре.
Но когда этим двум группам мышей дали повышенную дозу глюкозы, различие стало очевидным. Трансгенные мыши выработали больше инсулина и выводили глюкозу из крови значительно быстрее чем это делали нормальные мыши.
Эти результаты перекликаются с пробой на сахар, используемой для выявления диабета у людей. В таких пробах диабетические пациенты выводят глюкозу более медленно чем это делают недиабетики.
"Если бы ваш организм реагировал как у этих трансгенных мышей, то Вы могли бы нейтрализовать сахар более быстро и намного более эффективно после того, как например, поели конфет," говорит Imai.
Исследовательская группа установила, что трансгенные мыши сохраняли уникальную функцию своих бета-клеток в возрасте от трех до восьми месяцев, что соответствует среднему возрасту у людей. Исследователи продолжают наблюдать этих мышей, которым теперь приблизительно 20 месяцев.
 
Imai чувствует, что Sirt1 - вероятно очень важный регулятор, который объединяет клеточные реакции на различные типы питательных веществ, таких как глюкоза, аминокислоты и жирные кислоты. В дальнейших лабораторных исследованиях его группа будет использовать трансгенных мышей, чтобы исследовать далее роль Sirt1's в этих реакциях.
Subscribe.Ru
Поддержка подписчиков
Другие рассылки этой тематики
Другие рассылки этого автора 		Подписан адрес:
Код этой рассылки: science.health.gerontology 		Отписаться
Вспомнить пароль
В избранное