Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay

Жажда вечной жизни

Рассылка закрыта

При закрытии подписчики были переданы в рассылку "Активное долголетие, омоложение организма, геропротекторы" на которую и рекомендуем вам подписаться.

Вы можете найти рассылки сходной тематики в Каталоге рассылок.

←   Июнь 2005   →
 1
01.06.2005
13:46:04
22:22:54
 2
 3
 4
 5
 6
 7
07.06.2005
17:32:46
17:37:56
 8
 9
10
11
12
13
14
15
16
17
17.06.2005
12:44:26
17:57:24
18
19
20
21
21.06.2005
12:48:57
15:50:20
22
23
23.06.2005
12:36:46
17:47:33
24
24.06.2005
16:27:27
16:28:26
25
26
27
28
28.06.2005
14:06:11
18:37:03
29
29.06.2005
18:53:28
23:16:01
30
Автор
Виктор2010

Статистика

3.382 подписчиков
-1 за неделю
←   Все выпуски   →

Новости геронтологии. Ученные Гонконга проливают новый свет на процесс старения


Информационный Канал Subscribe.Ru

Ученные Гонконга проливают новый свет на процесс старения
30.06.2005 Новости Геронтологии

Гонконгские ученые установили, почему восстановление клеток менее эффективно у стариков, сделав важное научное открытие, связанное с преждевременным старением, которое затрагивает одного из 4 миллионов детей.
Преждевременное старение, или Хатчинсона-Гилфорда Прогерии синдром  (прогерия), состоит в том, что ребенок выглядит старше своего возраста. И хотя их умственные способности нормальны, они прекращают расти, теряют жир и страдают от морщинистой кожи и выпадения волос.
Как и старики, они страдают от неподвижности суставов и отложения холестерина в артериях, которые могут привести к инфаркту или инсульту. Большинство из них умирает от сердечнососудистых болезней, не достигнув и 20-ти лет.
В 2003 г. команда исследователей из США установила, что прогерия вызывается мутацией гена Lamin A, который как считается, ответственен за способность клеток к делению.
Команда университета Гонконга во главе с Zhou Zhongjun, сделала значительный шаг вперед установив, что мутация Lamin A фактически  прерывала восстановление клеток, т.о. приводя к ускоренному старению.
Исследование опубликовано в июльском номере журнала Nature Medicine.
Zhou говорит, что команда обнаружила это, сравнивая клетки кожи, взятые у нормальных и у страдающих прогерией людей, а также у нормальных и имеющих прогерию мышей.
В то время как поврежденные ДНК быстро восстанавливалась в образцах клеток здоровых людей и мышей, в образцах, взятых у людей и мышей, болеющих прогерией, поврежденная ДНК восстанавливалась тяжело.
«Мутация этого гена (Lamin A) может вызывать ошибки восстановления, и т. о. приводить к прогерии», сказал в интервью Zhou, профессор кафедры биохимии университета Гонконга.
«Поврежденные ДНК эффективно не восстанавливаются в клетках с дефектным Lamin A, но очень эффективно восстанавливаются в нормальных клетках.»
«Исследование выдвигает на первый план значимость Lamin A для процессов восстановления; любые мутации Lamin A, дезорганизующие это восстановление, вызывают старение», сказал Zhou.
Устанавливая связь между Lamin A и восстановлением, Zhou использовал главные выводы, полученные в другом своем исследовании, проведенном в 2002 г., где он работал над другим проектом – разработке средства, которое, как он надеется, сможет убивать раковые клетки.
Zhou, профессор Karl Tryggvason из шведского Karolinska Institute и испанская исследовательская группа установили тогда, что фермент Zmpste 24 ответственен за превращение prelamin A в функциональный Lamin A.
Лаборатория Zhou разрабатывает сейчас ингибиторы Zmpste 24, которые они надеются применить к опухолям. «Сейчас мы пытаемся разработать ингибиторы Zmpste 24 и применить их к раковым клеткам», говорит Zhou.
Эти ингибиторы теоретически должны прервать выработку Lamin A, затруднить функцию восстановления раковых клеток, и привести их к преждевременному старению и гибели.
Полностью исследование - Genomic instability in laminopathy-based premature aging

Subscribe.Ru
Поддержка подписчиков
Другие рассылки этой тематики
Другие рассылки этого автора 		Подписан адрес:
Код этой рассылки: science.health.gerontology 		Отписаться
Вспомнить пароль
В избранное