Международная группа учёных выявила молекулу, которая способствует прогрессированию лёгочной артериальной гипертензии. Прорывное исследование может помочь людям, страдающих от смертельного
заболевания лёгких.
Лёгочная артериальная гипертензия, или ПАУ — состояние, характеризующееся аномально высоким кровяным давлением в лёгочных артериях. Эти артерии отвечают за транспортировку крови от сердца к лёгким, где кровь забирает кислород, и относит его к остальным частям тела. Если лёгочные артерии сужены, по различным причинам, сердцу нужно работать сильнее, чтобы прокачать нужное количество крови через лёгкие. В
результате этого и возникает более высокое кровяное давление.
Есть несколько факторов, которые могут привести к лёгочной артериальной гипертензии (ЛАГ). Одним из них является генетика. Люди, страдающие сердечными или лёгочными заболеваниями, или если есть такие в их семьях, имеют более высокий риск развития ЛАГ. Состояние также может быть результатом ранее перенесённых заболеваний, таких как болезни сердца, волчанка и другие аутоиммунные
заболевания, воздействия токсинов, употребление наркотиков, и заболевания щитовидной железы. Некоторые формы ЛАГ присутствуют при рождении, другие возникают в следствии других заболеваний, влияющих на вены и капилляры в, и вокруг, лёгких.
Есть несколько признаков лёгочной артериальной гипертензии. Один из наиболее очевидных, и наиболее легко упускаемых из вида, одышка. Боль в груди, головокружение и обмороки, и ускорение сердцебиения при выполнении
повседневной деятельности также являются симптомами ЛАГ. Отёки, или опухание ног и лодыжек, это ещё один симптом. По мере прогрессирования болезни, может появиться синеватый оттенок губ и кожи, вызванных нехваткой кислорода.
Сегодня для ПАУ не существует никакого лечения, своевременные методы лечения могут лишь уменьшить симптомы и замедлить прогрессирование заболевания. Лекарства, расслабляющие и расширяющие артерии, разжижающие кровь, помогающие сердцу все
распространённые методы лечения. Кислородные процедуры, когда пациент использует кислородный баллон, чтобы увеличить количество кислорода в лёгких. Мочегонные препараты могут помочь уменьшить отёки. Регулярная физическая активность также может быть предписана, т. к. она помогает улучшить работу сердца и лёгких. И это, на сегодня, практически всё.
Новое исследование, проведённое в Университете Шеффилда (University of
Sheffield) прокладывает путь для новых, прорывных методов лечения, способных помочь пациентам, страдающим от смертельного заболевания лёгких — лёгочной артериальной гипертензии (ПАУ). Результаты исследования были опубликованы в The Journal of Clinical Investigation.
Впервые учёные выявили молекулу, которая способствует прогрессированию заболевания, влияющего на 6,5 тыс. человек в Великобритании. Новаторское
исследование выявило, что замена молекулы microRNA может не только остановить, но и повернуть вспять развитие болезни.
«Это исследование открывает новый взгляд на регуляцию гена signaling и ПАУ», — заявил доктор Лори Алан (Dr Allan Lawrie), из отдела инфекции, иммунитета и сердечно-сосудистых заболеваний Университета Шеффилда, который возглавлял
исследование. «Обнаруженное нами, открывает столь необходимые новые возможности для разработки лекарственных средств и лечения этого состояния».
ПАУ является хроническим и изнурительным состоянием, которое затрагивает кровеносные сосуды в лёгких и приводит к сердечной недостаточности. Разрушительное расстройство, которое вызывает у страдающих одышку и усталость, часто поражает молодых людей в возрасте
30–40 лет, и чаще встречается у женщин.
Заболевание, приводящее к постепенному сужению мелких артерий в лёгких из-за аномального роста клеток, называется ремоделирование сосудов. Эта перестройка вызывает повышение артериального давления в лёгких, которая даёт большую нагрузку на правую сторону сердца.
Современные методы лечения ПАУ имеют своей целью противодействовать сужению артерий, но не приводят к
обратному ремоделированию сосудов, вызванному состоянием.
Новое исследование, финансируемое Medical Research Council (MRC), определило конкретную молекулу — малая Рибонуклеиновая кислота (РНК), потеря которой приводит к ПАУ.
microRNA обычно подавляет SMURF1 (Smad Ubiquitin Regulatory Factor 1), молекулу, которая ухудшает работу костных морфогенетических белков BMPR2,
принадлежащих к семейству генов, регулирующих рост и дифференциацию костной и хрящевой ткани.
Ранее было установлена потеря функции в гене BMPR2 у 80% семей и около 20% лиц с идиопатической или семейной ПАУ, но мутация одного гена не объясняет развитие болезни. Теперь команда исследователей во главе с доктором Лори, обнаружили, что потеря microRNA способствует прогрессированию
ПАУ, а замена microRNA прекращает и обращает вспять прогрессирование заболевания в экспериментальных моделях.