С помощью кишечной микрофлоры пищевые волокна превращаются в жирные кислоты, которые кишечник потом использует для синтеза собственной глюкозы. Последняя служит для мозга сигналом о том, что нужно подавить чувство голода, повысить энергетические расходы и уменьшить выброс сахара из печени.

Вы ведь слышали о пользе клетчатки, верно? О тех самых пищевых волокнах, что защищают нас от ожирения и диабета?.. Волокна эти в изобилии есть в овощах и фруктах, но сам кишечник расщепить их не может, а потому ему на помощь спешит микрофлора. Положительный метаболический и физиологический эффект клетчатки подтверждён многочисленными опытами: животные на такой диете накапливали меньше жира, и у них снижался риск развития диабета.

Однако нельзя сказать, что мы понимаем, как именно эти волокна действуют. Известно, что кишечные бактерии расщепляют их с образованием коротких жирных кислот, пропионовой и масляной, которые потом всасываются в кровь. Учёные из Национального центра научных исследований (CNRS) во Франции предположили, что эти кислоты как-то влияют на синтез глюкозы кишечником. Его клетки действительно могут синтезировать глюкозу, выбрасывая её в кровь между приёмами пищи и по ночам. Нужно это вот для чего: сахар связывается с рецепторами воротной вены, которая собирает кровь, идущую от кишечника, и рецепторы эти подают соответствующий сигнал в мозг. Мозг реагирует, подавляя чувство голода, повышая расход запасённой энергии и заставляя печень сбавить производство глюкозы.

То есть за счёт небольшой порции глюкозы из кишечника подавляется выброс глюкозы из печени, и предпринимаются меры против поглощения новых — ненужных и опасных — калорий.

Оказалось, что активность генов в клетках кишечника, отвечающих за синтез глюкозы, зависит от тех самых волокон, а также от пропионовой и масляной кислот. Кишечник использовал пропионовую кислоту как сырьё для синтеза глюкозы. Мыши, поглощавшие много жира и углеводов, меньше набирали вес и реже болели диабетом, если вместе с жиром и сахаром съедали достаточно клетчатки. При этом у них повышалась чувствительность к инсулину (которая, как известно, снижается при диабете второго типа).

В другом эксперименте использовались мыши, у которых была выключена способность синтезировать глюкозу в кишечнике. В этом случае никакого полезного эффекта от пищевых волокон не было. То есть просматривается такая цепочка: мы едим клетчатку, микрофлора перерабатывает её до жирных кислот, которые потом клетки кишечника могут использовать для синтеза глюкозы-регулятора. Эта глюкоза нужна, чтобы ограничивать наше неуместное стремление пожевать что-нибудь ночью, а также для поддержки правильного баланса глюкозы в организме.

С одной стороны, это очередной аргумент в пользу того, что кишечная микрофлора нужна нам для того, чтобы оставаться здоровыми, причём сей аргумент обзавёлся конкретным биохимическим механизмом. С другой стороны, возможно, с помощью этой биохимической цепочки удастся в будущем искусственно пресекать нездоровые процессы, которые могут довести нас до ожирения и диабета.