1. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) является аутоиммунным заболеванием. При ДТЗ иммунная система производит тиреоидные аутоантитела, которые вступают в реакцию с белком, известным как рецептор ТТГ. Белок рецептора ТТГ обнаружен на клетках щитовидной железы, мышечных клетках глаз, а также на дерма клетках кожной ткани.

2. Антитела, известные как стимулирующие антитела рецепторов ТТГ или тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ/TSI) несут ответственность за диффузный токсический зоб, эндокринную офтальмопатию/офтальмопатию Грейвса, а также за состояние кожи, известное как претибиальная микседема. При диффузном токсическом зобе, TSI вступают в реакцию с ТТГ-рецепторами на клетках щитовидной железы, действуя вместо гормонов гипофиза ТТГ. Это заставляет клетки щитовидной железы производить и выпускать излишек тиреоидных гормонов, вызывая состояние гипертиреоза. Анализ стимулирующих АТ-рТТГ (ТСИ/TSI) используется для диагностики ДТЗ.

3. Диффузный токсический зоб является уникальным для каждого. Пациенты могут иметь только один из основных симптомов или они могут иметь несколько различных симптомов. Преобладающие симптомы могут меняться со временем, и их тяжесть может варьироваться, увеличиваясь во время стресса. Диффузный токсический зоб может спонтанно пройти, следовать длительным курсом с переменными периодами увеличения или уменьшения симптомов, или он может быстро прогрессировать.

4. Считается, что диффузный токсический зоб вызван сочетанием генетических и экологических факторов. Несмотря на обширные исследования, основной ген предрасположенности до сих пор не найден, но, предположительно, пациенты с ДТЗ имеют некоторую комбинацию генов, скорее всего более 20 генов, что делает их восприимчивыми к развитию болезни, когда они подвергаются воздействию некоторых экологических триггеров. На сегодняшний день, очевидно, что множество различных генных взаимодействий можно комбинировать, чтобы вызвать одну и ту же клиническую картину болезни, но, способствующие заболеванию гены могут отличаться от пациента к пациенту и от населения к населению. Кроме того, этот возможный механизм открыт для мощного влияния окружающей среды и эпигенетических модификаций экспрессии генов. Для врачей, это означает, что генетическое профилирование таких больных вряд ли будет плодотворным в ближайшем будущем.

5. Стресс является основным пусковым механизмом для ДТЗ. Другие провоцирующие факторы включают в себя избыток йода, эстрогены и некоторые химические вещества, такие как аспартам. Диетические йод свыше 150 мкг в день может вызвать ДТЗ у восприимчивых людей. Средняя американская диета снабжает организм 300-700 мкг йода ежедневно, и фаст-фуд питание предоставляет более 1000 мкг йода в день. (У нас кто бы подсчитал).

6. Люди с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (АИЗ ЩЖ), могут иметь как гипотиреоз, так и гипертиреоз, в зависимости от специфических тиреоидных антител, которые преобладают в это время. Люди с АИЗ ЩЖ, как правило, имеют несколько различных тиреоидных антител. Когда ТСИ/TSI преобладают, пациенты испытывают гипертиреоз. Когда преобладают блокирующие антитела ТТГ рецепторов, пациенты испытывают гипотиреоз. Большинство людей с ДТЗ имеют начальный период гипотиреоза, который может быть скрытым или явным. И 20% пациентов с ДТЗ переходят в гипотиреоз, даже без лечения.

7. Лечение ДТЗ нацелено на снижение в крови уровня гормонов щитовидной железы. Хирургия и радиоактивный йод достигают этой цели за счет сокращения ткани щитовидной железы и вызывают гипотиреоз. Антитиреоидные препараты и альтернативная медицина работают на блокирование поглощения йода и снижение производства тиреоидных гормонов, кроме того, они помогают иммунной системе исцелиться и подавляют выработку тиреодных антител.

8. Ремиссия возможна и предсказуема. Ремиссия возникает, когда иммунная система перестает вырабатывать ТСИ/TSI. Перед отменой антитиреоидных препаратов пациенты должны иметь уровни TSI близкие к норме. Факторы, которые могут вызывать рецидив после ремиссии, включают в себя: высокие титры TSI, большой зоб и курение сигарет.

9. Люди, принимающие антитиреоидные препараты должны контролировать уровни Т4 и Т3 свободные. ТТГ может занять много месяцев, чтобы подняться и может ввести в заблуждение. В то время как пациенты могут добиться ремиссии в течение нескольких недель, большинство людей достигают ремиссии в течение 12-18 месяцев. Для небольшого числа людей ремиссия остается труднодостижимой, и пациенты остаются на низких дозах тиреостатиков на протяжении многих лет, это обычная практика в Европе.

10. Диета и изменения образа жизни сделают разницу. Исследования показывают, что сокращение диетического йода, добавление гойтрогенов для блокирования поглощения йода, включение методов сокращения стресса и избегание всех химических триггеров — все это способствует ремиссии. Пациенты с диффузным токсическим зобом должны также избегать новокаин, антигистаминные средства и эфедрин.