Wednesday, May 2, 2012
Здравствуйте, science.
Good morning, afternoon, evening, science.

http://science.compulenta.ru/676747/

Наука и техника / Биотехнологии и медицина /

Впервые найдено эффективное средство против болезни Альцгеймера
02 мая 2012 года, 09:13 | Текст: Роман Иванов | Послушать эту новость

Исследователи из Калифорнийского университета в Дэвисе (США) открыли новый класс
соединений, способных прерывать процесс формирования амилоидов -- сгустков протеинов
в головном мозгу страдающих болезнью Альцгеймера, которые вызывают характерное
для этого недуга падение интеллектуальных способностей. Результаты исследования
опубликованы в открытом интернет-издании PLoS ONE.

Слева -- здоровые нейроны, справа -- нейроны, поражённые амилоидными бляшками.
(Иллюстрация Zagorski Lab /Case Western Reserve University.)

Основную ответственность за разрушение нейронов в головном мозге, как полагают,
несёт амилоид бета (А?) пептид, один из компонентов образующихся в мозгу амилоидных
бляшек. Производные флуорена, небольшой молекулы, состоящей из трёх конденсированных
углеродных циклов, первоначально были разработаны в качестве радиофармацевтических
контрастов для обнаружения и визуализации амилоидов с помощью позитронной эмиссионной
томографии. Однако, как оказалось, связываясь с амилоид бета (А?) пептидом, флуорены
не только здорово помогают в нахождении самих белковых бляшек, но и дестабилизируют
структуру (А?) пептида, способствуя замедлению формирования амилоидов.

Авторы рассматриваемой работы сфокусировались на доскональном изучении эффекта
воздействия флуоренов на амилоиды, присоединив к структуре флуорена специальную
метку, позволяющую использовать спектроскопию электронного парамагнитного резонанса
(ЭПР). Эта технология позволила наблюдать очень специфическую активность изучаемых
молекул без обычно мешающего фонового шума, поскольку биологические ткани не
дают сигналов в ЭПР-спектроскопии. В качестве ЭПР-довеска к молекулам флуоренов
выступила <<спиновая метка>> нитроксидом -- чаще всего используемая модификация
биологических молекул, которая обладает уникальным сигналом, детектируемым методом
ЭПР.

И снова удача! Как оказалось, меченые флуорены дестабилизируют структуру (А?)
пептида даже лучше, чем аналоги без меток. Более того, будучи эффективнейшим
антиоксидантом, нитроксидная группа способна <<снимать>> активный кислород, который
ответствен за поражение нейронов и увеличение воспаления. Всё это существенным
образом содействует дальнейшей защите ещё жизнеспособных нейронов.

Болезнь Альцгеймера -- самая частая причина слабоумия. Все существующие лекарства,
призванные бороться с этой хворью, способствуют лишь небольшому временному улучшению
состояния. Основным препятствием на пути разработки эффективных препаратов, как
и в случае с любым заболеванием мозга, является гематоэнцефалический барьер,
не пропускающий в головной мозг ни кровь, ни растворённые в ней вещества (и тем
более токсины), кроме глюкозы, кислорода и некоторого количества необходимых
ионов. Поэтому большинство лекарств просто не может преодолеть гематоэнцефалический
барьер, и оттого потенциальное активное вещество, введённое орально или инъецированное
прямо в кровь, не доходит до мозга. А вот флуорены способны с успехом проникать
сквозь гематоэнцефалический барьер в головной мозг, что делает этот класс соединений
полезным не только для визуализации, но и, как теперь выясняется, для лечения
болезни Альцгеймера.

Наконец-то если не у наших стариков, то хотя бы у нас с вами в неизбежной старости
появилась надежда на полноценное существование. А пока по расписанию тесты на
животных...

Подготовлено по материалам Medical Xpress.

Wednesday, May 2, 2012
Здравствуйте, science.
Good morning, afternoon, evening, science.

http://science.compulenta.ru/676750/

Наука и техника / Биотехнологии и медицина /

Возможно, обнаружено средство, способное сдержать рассеянный склероз
02 мая 2012 года, 09:58 | Текст: Роман Иванов | Послушать эту новость

Исследователи, изучающие проблему рассеянного склероза (РС), давно искали ту
специфическую молекулу, которая несёт ответственность за повреждения в миелиновой
оболочке нервных волокон. Около десяти лет назад научная группа из Клиники Майо
(США) обнаружила новый фермент, названный тогда калликреином-6. Он присутствует
в очень высоких концентрациях как в характерных РС-повреждениях, так и в образцах
крови больных РС. Этот же фермент связан с воспалением и демиелинизацией в других
нейродегенеративных заболеваниях.

В своём новом исследовании, результаты которого опубликованы в журнале Brain
Pathology, те же учёные выяснили, что нейтрализация фермента калликреин-6 способна
сдержать развитие рассеянного склероза у мышей.

Справа и сверху -- нервная ткань со здоровой миелиновой оболочкой. Справа внизу
-- демиелинизация, или процесс истощения миелинового белка. (Иллюстрация How
Stuff Works.)

В опытах на мышиных моделях исследователи рассматривали вирусную модель РС. Она
основана на теории, считающей, что заражение вирусной инфекцией в раннем возрасте
в итоге приведёт к аномальному иммунному ответу в головном и спинном мозге. Через
неделю после инфицирования мышечным энцефаломиелитным вирусом организм мышей
ответил резким увеличением уровня фермента калликреин-6 в головном и спинном
мозге (что, в свою очередь, активировало процесс демиелинизации нервных волокон).
Но при действии антитела, блокирующего этот фермент, наблюдалось уменьшение болезненных
эффектов, поражающих головной и спинной мозг, включая демиелинизацию.

Таким образом, нейтрализующее калликреин-6 антитело оказалось способным снижать
воспалительный процесс и замедлять истощение миелинового белка.

Рассеянный склероз -- это аутоиммунное заболевание, характеризующееся высокими
уровнями фермента калликреин-6, продуцируемого клетками иммунной системы. Таким
образом, проведённое исследование продемонстрировало, что блокирование именно
этого фермента является, пожалуй, самым эффективным на сегодня методом, могущим
остановить развитие РС. Кроме того, полученные результаты непременно отразятся
на разработке препаратов для лечения других заболеваний, влияющих на состояние
мозга, и в первую очередь постполиомиелитного синдрома и инсульта, а также физического
повреждения спинного мозга. Во всех этих случаях в организме пациента наблюдаются
повышенные уровни фермента калликреин-6 -- а значит, и метод лечения может быть
аналогичен описанному выше.

Подготовлено по материалам Клиники Майо.

Здравствуйте, emil.
Good morning, afternoon, evening, emil.
Wednesday, May 2, 2012
Вы писали 15 апреля 2012 г., 15:57:30:
You wrote 15.04.2012, 15:57:30:

http://science.compulenta.ru/676854/
Лень и трудолюбие зависят от распределения дофамина в мозгу
02 мая 2012 года, 14:35 | Текст: Кирилл Стасевич | Послушать эту новость

Рост уровня дофамина в разных участках мозговой системы подкрепления может как
повысить рабочую мотивацию, так и заставить человека лениться, невзирая на отсутствие
вознаграждения.

Распределение дофамина в мозгу у лентяев (здесь и ниже фото авторов работы).

Трудоголиков от лентяев отличает распределение дофамина в мозгу. Если количество
этого нейромедиатора повышено в одних регионах мозга, человек будет старательно
перевыполнять план; если же дофамина много в других зонах, то даже дополнительное
вознаграждение не заставит вас работать сверхурочно. К такому выводу пришли нейрофизиологи
из Университета Вандербильта (США). По их словам, для них оказалось сюрпризом,
что один и тот же нейромедиатор может оказывать противоположное действие в зависимости
от локализации.

Исследователи предложили 25 добровольцам сыграть в игру с денежным вознаграждением.
В какой-то момент игроки должны были выбрать, по какому пути пойти: выполнить
сложное задание и получить больше денег или заняться простым делом за меньшую
сумму. Принимать соответствующее решение надо было каждые полминуты, а всего
игровой раунд длился 20 минут. Игроки разделились: одни пошли по трудному пути,
другие -- по лёгкому. Но самое любопытное обнаружилось тогда, когда исследователи
сравнили эти данные с распределением дофамина в мозгу у подопытных. Для этого
учёные давали добровольцам амфетамин, вызывающий повышенный выброс дофамина.
Амфетамин должен был показать, какие районы мозга преимущественно пользуются
этим нейромедиатором.

Распределение дофамина в мозгу у трудоголиков.

Оказалось, что склонность тратить больше усилий на выполнение задачи совпадает
с повышением уровня дофамина в полосатом теле и вентромедиальной префронтальной
коре. В то же время нежелание прилагать лишние усилия сопровождалось преимущественной
концентрацией дофамина в передней части островковой доли. Известно, что дофамин
участвует в работе системы подкрепления, которая даёт нам чувство удовлетворения,
удовольствия от полученной награды и формирует мотивацию стремиться к награде.
Но в разных зонах системы подкрепления появление мотивации происходит по-разному.
По словам исследователей, в первом случае задействованы те регионы, которые исходят
прежде всего из потенциального вознаграждения: чем оно выше, тем сильнее будет
побуждение к действию. Именно в этих зонах у трудоголиков повышается уровень
дофамина. У лентяев же он возрастает в тех участках, которые анализируют потенциальный
риск: если риск велик, мотивация сходит на нет. Иными словами, у тех, кто ленится,
соображения риска перевешивают, избыток работы для них связан скорее с опасностью,
нежели с повышенным удовольствием от вознаграждения.

Результаты исследования учёные собираются опубликовать в Journal of Neuroscience.

Многие психические расстройства, от синдрома дефицита внимания до шизофрении,
связаны с нарушениями в мотивационных механизмах мозга. В то же время ряд лекарств
направлен именно на то, чтобы повысить или уменьшить содержание дофамина в нервной
системе. Очевидно, теперь принцип работы и применение этих лекарств придётся
пересмотреть с учётом того, что повышение уровня дофамина может иметь разные
результаты в зависимости от места, где это повышение случилось.

Подготовлено по материалам Университета Вандербильта.

--
Прививки... Один yкол - и нет ребенка инвалида!

С уважением, Кондратьев Сергей.
Sincerely yours, Kondratiev S.V.
Wednesday, May 2, 2012 mailto:kon***@a*****.ru

Здравствуйте, Sergei.
Good morning, afternoon, evening, Sergei.
Wednesday, May 2, 2012
Вы писали 2 мая 2012 г., 12:38:00:
You wrote 02.05.2012, 12:38:00:

>> http://www.youtube.com/watch?v=bmLzlPLs8aE&feature=autoplay&list=UUsqjc_qDWSzgQ5wgM_-_pwg&playnext=1
>>
S> Собственно, рН мочи упомянут лишь по поводу фосфатных камешков -
S> избыточное ощелачивание способствует их образованию. В остальном -
S> умеренное потребление молочных, мясных продуктов. равномерное и
S> достаточное потребление воды и пр., вполне банальное.

Это же не медицинская обучающая лекция, а так сказать
научно-популярная и потому не является полной и
всеобъемлющей.

А к вышесказанному могу добавить только то, что воды
желательно пить побольше (ну, в нормальном климате литра
3 в сутки при обычных условиях и состоянии) и не спать
на боку...

--
Иные так расхваливают свою страну, словно мечтают ее продать. Жарко Петан

С уважением, Кондратьев Сергей.
Sincerely yours, Kondratiev S.V.
Wednesday, May 2, 2012 mailto:kon***@a*****.ru

> http://www.youtube.com/watch?v=bmLzlPLs8aE&feature=autoplay&list=UUsqjc_qDWSzgQ5wgM_-_pwg&playnext=1
>
Собственно, рН мочи упомянут лишь по поводу фосфатных камешков -
избыточное ощелачивание способствует их образованию. В остальном -
умеренное потребление молочных, мясных продуктов. равномерное и
достаточное потребление воды и пр., вполне банальное.

Wednesday, May 2, 2012
Здравствуйте, science.
Good morning, afternoon, evening, science.

http://medicalxpress.com/news/2012-04-scar-tissue-heart-muscle-stem.html
http://medportal.ru/mednovosti/news/2012/04/27/scartissue/

Рубцовую ткань превратили в мышечную ткань сердца без стволовых клеток
Ученые из медицинского центра при Университете Дьюка (Duke University Medical
Center) превратили рубцовую ткань в мышечную ткань сердца без использования стволовых
клеток, сообщает Medical Xpress. Исследование Виктора Дзау (Victor J. Dzau),
Марии Миротсу (Maria Mirotsou) и их коллег опубликовано в апрельском номере Circulation
Research.

Часть тканей при инфаркте миокарда отмирает в результате прекращения доступа
кислорода (ишемии). Через одну-две недели после сердечного приступа этот участок
начинает замещаться рубцовой тканью, которая не может участвовать в сокращении
сердца. Формирование рубца завершается примерно через 1-2 месяца.

Для превращения рубцовой ткани в мышечную ученые подобрали комбинацию микроРНК
(микроРНК 1, 133, 208 и 499). В ходе лабораторного эксперимента было доказано,
что после однократного введения в клетку микроРНК происходит превращение фибробластов
(клеток, участвующих в процессах заживления ран) в рабочие кардиомиоциты (клетки
мышечной ткани сердца). "Перепрограммированные" клетки обладали характеристиками,
присущими кардиомиоцитам.

После успешного лабораторного эксперимента ученые протестировали свою методику
на мышах, страдающих ишемической болезнью сердца (инфаркт миокарда является острой
формой ишемической болезни сердца). При однократном введении микроРНК фибробласты
в работающем сердце также превращались в кардиомиоциты. Чтобы доказать, что кардиомиоциты
в сердечной мышце животных образовались именно из фибробластов, Дзау с коллегами
провели генетический анализ этих клеток.

"Раз мы смогли "перепрограммировать" клетки в сердце, значит, то же самое возможно
и в мозге, почках и других тканях. Это новый путь для регенеративной медицины",
- прокомментировал открытие профессор Дзау.

Ученые считают, что применение микроРНК для регенерации тканей имеет преимущество
перед трансплантацией стволовых клеток. Эта методика гораздо проще в применении,
а также исключает возможность генетических изменений, неизбежно сопровождающих
терапию стволовыми клетками. Теперь ученые планируют испытать свою методику на
более крупных животных.