| ← Сентябрь 2008 → | ||||||
|
6
|
7
|
|||||
|---|---|---|---|---|---|---|
|
9
|
10
|
13
|
14
|
|||
|
15
|
21
|
|||||
|
23
|
26
|
27
|
28
|
|||
|
29
|
30
|
|||||
За последние 60 дней ни разу не выходила
Сайт листа:
http://www.bessmertie.ru
Открыт:
18-02-2004
Пре-модерация: Нет
Адрес для писем в лист: science.news.bessmertie-list@subscribe.ru
>>У нас на работе всем настоятельно рекомендуют прививку от гепатита В.
>>Какие
>> мнения насчёт её целесообразности, эффективности и в каких случаях она
>> необходима?
>
> ИМХО когда в вашем городе особенно высокий риск заражения.
>
А как насчёт её эффективности и наличия побочных эффектов?
С уважением, А.Ершов.
--
Дискуссионный лист сайта Bessmertie.Ru
Original Message From: "Ershov AD" <erw***@m*****.ru>
>У нас на работе всем настоятельно рекомендуют прививку от гепатита В. Какие
> мнения насчёт её целесообразности, эффективности и в каких случаях она
> необходима?
ИМХО когда в вашем городе особенно высокий риск заражения.
У нас на работе всем настоятельно рекомендуют прививку от гепатита В. Какие
мнения насчёт её целесообразности, эффективности и в каких случаях она
необходима?
--
Дискуссионный лист сайта Bessmertie.Ru
Original Message From: "Игорь К" <selfreme***@r*****.ru>
> Он человек авторитетный как изобретатель и у него своя фирма продуктов
> для долголетия. http://www.rayandterry.com/index.asp . Хотелось бы
> объективно сравнить с другими фирмами типа LEF, International antiaging
> systems и др. по результативности продукции и прочим параметрам.
В 1,5-3 раза дороже, чем у LEF
Ничего нового не представлено.
Он человек авторитетный как изобретатель и у него своя фирма продуктов
для долголетия. http://www.rayandterry.com/index.asp . Хотелось бы
объективно сравнить с другими фирмами типа LEF, International antiaging
systems и др. по результативности продукции и прочим параметрам.
Цитата о его успехах из интервью
http://kgc-tv.narod.ru/people/RK_01.html
``Рэй Курцвейл: Да, потому что я ставлю пеpед собой задачи по пpодлению
жизни. Я не смиpяюсь со смеpтью ни на минуту. Hедавно я пpоходил
биологический тест на опpеделение физического возpаста, и узнал, что мое
тело находится на отметке в 40 лет. А мне сейчас 56.''
--
Дискуссионный лист сайта Bessmertie.Ru
Original Message From: "Stas AV" <stas_***@m*****.ru>
To: "science.news.bessmertie (12327355)" <stas_***@m*****.ru>
Sent: Wednesday, September 17, 2008 1:14 PM
Subject: Re: препарат который лечит осложнения диабета 2 типа
> Насколько я знаю - фибраты просто снижают умеренно холестерин.
http://www.rlsnet.ru/prep_traykor157096.html
Нозологическая классификация (МКБ-10)
>> E78.0 Чистая гиперхолестеринемия
>> E78.1 Чистая гиперглицеридемия
>> E78.2 Смешанная гиперлипидемия
>> E78.4 Другие гиперлипидемии
Исходный фенофибрат в плазме не обнаруживается. Основным плазменным
метаболитом является фенофиброевая кислота.
Cmax в плазме крови достигается через 2-4 ч после приема внутрь. При
длительном применении концентрация препарата в плазме остается стабильной,
независимо от индивидуальных особенностей пациента.
В отличие от предыдущих лекарственных форм фенофибрата, максимальная
концентрация в плазме крови и общее действие фенофибрата в виде наночастиц
не зависит от приема пищи. Поэтому Трайкор(R) 145 мг можно принимать в любое
время независимо от приема пищи.
Фенофиброевая кислота прочно связывается с альбумином плазмы (более 99%).
T1/2 фенофиброевой кислоты -- около 20 ч.
После применения внутрь фенофибрат быстро гидролизуется эстеразами. В плазме
обнаруживается только основной активный метаболит фенофибрата --
фенофиброевая кислота. Фенофибрат не является субстратом для CYP3A4. Не
принимает участия в микросомальном метаболизме.
Выводится главным образом с мочой в виде фенофиброевой кислоты и конъюгата
глюкуронида. В течение 6 дней фенофибрат выводится практически полностью.
Общий клиренс фенофибровой кислоты, определяемый у пожилых пациентов, не
изменяется.
Препарат не кумулируется после однократного приема и при длительном
применении.
При гемодиализе не выводится.
Трайкор(R) 160 мг таблетки, покрытые пленочной оболочкой, обладает более
высокой биодоступностью по сравнению с более ранними лекарственными формами
фенофибрата.
Исходный фенофибрат в плазме не обнаруживается. Основным плазменным
метаболитом является фенофиброевая кислота.
Cmax в плазме крови достигается через 4-5 ч после приема внутрь. При
длительном применении концентрация препарата в плазме остается стабильной.
Всасывание фенофибрата усиливается при одновременном приеме с пищей.
Фенофиброевая кислота прочно связывается с альбумином плазмы (более 99%).
T1/2 фенофиброевой кислоты -- около 20 ч.
В плазме обнаруживается только основной метаболит фенофибрата --
фенофиброевая кислота. Выводится главным образом с мочой в виде
фенофиброевой кислоты и конъюгата глюкуронида. В течение 6 дней фенофибрат
выводится практически полностью. Общий клиренс фенофиброевой кислоты,
определяемый у пожилых пациентов, не изменяется.
Препарат не кумулируется после однократного приема и при длительном
применении.
При гемодиализе не выводится.
Фармакодинамика
Фенофибрат является производным фиброевой кислоты, способность которой
изменять содержание липидов в организме человека, опосредована активацией
PPAR?. Активируя рецепторы PPAR? (альфа-рецепторы, активируемые
пролифератором пероксисом), фенофибрат усиливает липолиз и выведение из
плазмы атерогенных липопротеинов с высоким содержанием триглицеридов путем
активации липопротеинлипазы и уменьшения синтеза аполипопротеина CIII.
Активация PPAR? также приводит к усилению синтеза аполипопротеинов AI и AII.
Описанные выше эффекты фенофибрата на липопротеины приводят к уменьшению
содержания фракции ЛПНП и ЛПОНП, к числу которых относится аполипопротеин В,
и увеличению содержания фракции ЛПВП, к числу которых относятся
аполипопротеины АI и AII.
Кроме того, за счет коррекции нарушений синтеза и катаболизма ЛПОНП,
фенофибрат повышает клиренс ЛПНП и снижает содержание плотных и небольшого
размера частиц ЛПНП, повышение которых наблюдается у пациентов с атерогенным
фенотипом липидов (частое нарушение у пациентов с риском ИБС).
В ходе клинических исследований было отмечено, что применение фенофибрата
снижает уровень общего холестерина на 20-25% и триглицеридов на 40-55% при
повышении уровня ЛПВП-холестерина на 10-30%. У пациентов с
гиперхолестеринемией, у которых уровень ЛПНП-холестерина снижается на
20-35%, использование фенофибрата приводило к снижению соотношений: <<общий
холестерин/ЛПВП-холестерин>>, <<ЛПНП-холестерин/ЛПВП-холестерин>> и <<Апо В/Апо
АI>>, являющихся маркерами атерогенного риска.
Учитывая влияние фенофибрата на уровень ЛПНП-холестерин и триглицериды,
применение препарата эффективно у пациентов с гиперхолестеринемией, как
сопровождающейся, так и не сопровождающейся гипертриглицеридемией, включая
вторичную гиперлипопротеинемию, например при сахарном диабете типа 2.
Во время лечения фенофибратом могут значительно уменьшиться и даже полностью
исчезнуть внесосудистые отложения холестерина (сухожильные и туберозные
ксантомы).
У пациентов с повышенным уровнем фибриногена, получивших лечение
фенофибратом, отмечено значительное снижение данного показателя, так же как
и у пациентов с повышенным уровнем Lp(а). Другие маркеры воспаления, такие
как С-реактивный белок, также уменьшаются при лечении фенофибратом.
Для пациентов с дислипидемией и гиперурикемией дополнительное преимущество
заключается в урикозурическом эффекте фенофибрата, приводящем к снижению
концентрации мочевой кислоты приблизительно на 25%.
В ходе клинического исследования и в экспериментах на животных было
показано, что фенофибрат снижает агрегацию тромбоцитов, вызванную
аденозиндифосфатом, арахидоновой кислотой и эпинефрином.
Показания
гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия изолированная или смешанная
(дислипидемия тип IIa, IIb, III, IV, V) (табл. 145 мг) и(дислипидемия тип
IIa, IIb, III*, IV, V*) (табл. 160 мг) у пациентов, для которых диета или
другие немедикаментозные лечебные мероприятия (например снижение массы тела
или увеличение физической активности) оказались неэффективными, особенно при
наличии связанных с дислипидемией факторов риска, таких как артериальная
гипертензия и курение;
вторичная гиперлипопротеинемия в тех случаях, когда гиперлипопротеинемия
сохраняется несмотря на эффективное лечение основного заболевания (например
дислипидемия при сахарном диабете).
При применении препарата Трайкор(R) пациентам следует придерживаться диеты,
которую они соблюдали до начала лечения.
* В клинических исследованиях принимало участие лишь несколько пациентов с
дислипидемией III и V типа.
--
Дискуссионный лист сайта Bessmertie.Ru
