Исследователям университета штата Калифорния удалось расшифровать молекулярный механизм, лежащий в основе развития сахарного диабета II типа при употреблении большого количества жирной пищи.
Ранние стадии диабета II типа характеризуются нарушением функций инсулинсекретирующих бета-клеток
поджелудочной железы, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Через определенный период времени бета-клетки начинают реагировать на повышенный уровень глюкозы и начинают выбрасывать в кровь слишком большое количество инсулина. Это вызывает развитие устойчивости тканей организма к инсулину и расцвету заболевания.
В опытах на мышах было установлено, что «выключение» гена, кодирующего фермент гликозилтрансферразу (GnT-4a),
приводит к нарушению синтеза инсулина. Оказалось, что подобным эффектом обладает и диета с высоким содержанием жиров. При употреблении большого количества жиров происходит подавление активности GnT-4a, участвующего в сборке переносчиков глюкозы (Glut-2), находящихся на мембране бета-клеток. Отсутствие полноценных переносчиков на мембране приводит к нарушению транспорта внутрь этих клеток глюкозы, стимулирующей секрецию инсулина. Подавление
секреции инсулина, в свою очередь, приводит к развитию диабета II типа.
Исследователи считают, что предрасположенность к диабету II типа может быть обусловлена наличием в геноме определенных вариантов гена, кодирующего фермент GnT-4a с низким уровнем активности.
Полученная информация может быть использована при разработке методов лечения и профилактики диабета у людей, относящихся к группе риска. Возможно, стимуляция продукции
фермента GnT-4a способна предотвращать развитие диабета II типа, вызванного чрезмерным потреблением жирной пищи. В настоящее время авторы с помощью трансгенных мышей пытаются выяснить, может ли добиться этого результата повышением экспрессии гена, кодирующего GnT-4a. Статья Kazuaki Ohtsubo et al. «Dietary and Genetic Control of Glucose Transporter 2 Glycosylation Promotes Insulin Secretion in Suppressing Diabetes» опубликована в журнале Cell от 29 декабря 2005 года.
Американские ученые открыли ген сахарного диабета второго типа 16/ 01/ 2006 РИА-Новости
Группа американских ученых открыла ген, ответственный за развитие у человека сахарного диабета второго типа, сообщает в понедельник газета "Le Figaro".
Ген фигурирует в более чем 20% случаев заболевания этой наиболее распространенной формой диабета, заявил в воскресенье руководитель исследовательских работ Кэри Стефанссон (Kari Stefansson), генеральный директор фармацевтической компании Decode Genetics.
Человек, обладающий хотя бы одной копией гена, уже попадает в группу риска. Вероятность заболеть диабетом у такого человека на 45% больше, чем у остальных. У обладателей двух копий гена риск возрастает до 141%.
Это открытие, которое Стефанссон оценил как "большое событие в истории человеческой генетики", позволит ученым разработать тест для диагностики риска заболевания у пациентов. По данным Всемирной организации здравоохранения, на данный момент в мире 200 миллионов человек страдают от диабета.
Сахарный диабет второго типа обычно возникает у взрослых людей и часто связан с ожирением.
Женщины, которые работают по ночам, подвержены раку молочной железы
Ночное освещение снижает продукцию гормона мелатонина, которые препятствует развитию рака молочной железы. В обычных условиях мелатонин как бы усыпляет раковые клетки, лишая их возможности к размножению, а в отсутствие мелатонина злокачественные опухоли как бы страдают бессонницей и начинают плодиться днем и ночью.
Женщины, которые работают по ночам, на 50% чаще подвержены раку молочной железы, так как у них не хватает гормона мелатонина. По мнению ученых для нормальной продукции мелатонина важен не сон сам по себе, а темнота. Более того, ряд последних научных исследований показал, что яркое ночное освещение является фактором риска развития рака предстательной железы у мужчин. Возникновение раковых опухолей может существенно замедляться приемом мелатонина.
Женщины с высокими содержаниями мелатонина в сыворотке крови, высоко устойчивы по отношению к опухолевым образованиям в молочной железе. Угнетают образование мелатонина ожирение, курение, прием лекарственных препаратов из группы бета - блокаторов. Рак на треть реже встречается у женщин, которые спят более 9 часов неделю. Science News Online Week of Jan. 7, 2006; Vol. 169, No. 1
По данным ряда исследований все факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (неконтролируемые гипертония и диабет, ожирение) являются также и факторами риска болезни Альцгеймера.
В университетах США и Австралии установили, что ИМТ (индекс массы тела) коррелирует с уровнем бета-амилоида,
- ключевого маркера болезни Альцгеймера. Избавление от избыточного веса и поддержание нормальной массы тела способствуют, т.о., снижению риска болезни Альцгеймера. Подробнее - в The Journal of Alzheimer's Disease, 2005;8:269-282
Американцы изобрели новый способ борьбы с ожирением
Американские ученые полагают, что ожирение можно излечить путем регулирования уровня жирных кислот в гипоталамусе головного мозга.
В ходе эксперимента, проведенного группой исследователей из нью-йоркского Колледжа им. Альберта Эйнштейна, искусственное понижение уровня жирных кислот в гипоталамусе подопытных крыс привело к росту количества потребляемой ими пищи и резкому увеличению веса животных.
Гипоталамус - отдел промежуточного мозга, вырабатывающий ряд гормонов, одновременно регулируя обмен веществ и влечение к пище. Активность гипоталамуса зависит от содержания в крови ряда биологически активных компонентов. Проведенный эксперимент убедительно доказал, что в число этих веществ входят и жирные кислоты.
В ходе эксперимента в гипоталамус подопытных крыс был введен вирус, к которому был прикреплен энзим, ответственный за разложение жирной кислоты малонил КоА. Инъекции вызвали резкое падение уровня малонила КоА в гипоталамусе, что заставило крыс буквально объедаться предлагавшимся им без ограничения кормом. Эффект от инъекций сохранялся на протяжении 4-х месяцев.
Основываясь на полученных результатах, ученые предполагают, что искусственная регуляция содержания жирных кислот в гипоталамусе человека может лечь в основу нового способа нормализации обмена веществ, что открывает путь для борьбы с лишним весом и с такими тяжелыми последствиями ожирения, как диабет.
Вопрос о клиническом применении полученных результатов остается пока открытым из-за отсутствия эффективных и безопасных для больного способов регуляции уровня биологически активных веществ в гипоталамусе головного мозга.
Разминка отдаляет болезнь Альцгеймера 17 января 2006 БиБиСи
Регулярные физические упражнения на 40% сокращают риск появления
болезни Альцгеймера и старческого слабоумия, утверждают американские ученые.
Исследователи из Университета Вашингтона говорят, что их работа стала наиболее доскональным изучением того, как физическая нагрузка влияет на развитие слабоумия.
Ученые пришли к выводу, что чем слабее человек, тем лучше ему становится от занятий спортом. Даже самая непринужденная, но регулярная разминка дает положительный результат. И это касается даже пожилых людей, возраст которых превышает 65
лет.
Глава исследовательской группы доктор Эрик Ларсон заявил, что риск появления болезни Альцгеймера резко снижается, если трижды в неделю совершать прогулки по 15 минут.
Предыдущие исследования связи физических упражнений и слабоумия не давали однозначного ответа на этот вопрос.
Заниматься никогда не поздно
Ученые в течение шести лет изучали группу из 1740 человек в возрасте 65 лет и старше. В начале этого долгого опыта ни у одного из участников
эксперимента не было симптомов надвигающегося слабоумия.
"Исследователи должны провести исследование в связи с последствиями исследований для самих исследователей. И попросить новые гранты на исследования." "Таймс"
К моменту завершения исследования у 158 человек появились такие симптомы, и 107 из них был поставлен диагноз - болезнь Альцгеймера. У людей, которые три или более раз в неделю занимались физической разминкой, риск появления болезни оказался
на 40% ниже, чем у тех, кто занимался реже, чем три раза за семь дней.
Доктор Ларсон полагает, что физические упражнения улучшают работу мозга, поскольку при нагрузках кровь приливает в те части мозга, которые отвечают за память. "Даже если вам 75 лет и вы никогда не занимались спортом, начав физические упражнения, вы почувствуете себя лучше", - заявил он.
Ребекка Вуд, представляющая Фонд исследования болезни Альцгеймера, заявила, что о пользе физической разминки говорили и более ранние
исследования. "Большая часть предыдущих исследований указывала на то, что спортивные упражнения улучшают работу мозга. Многие ученые считают, что все, что хорошо для сердца, хорошо и для мозга", - заявила она.
"Но это исследование особенно важно, потому что демонстрирует пользу упражнений для людей всех возрастов, даже для тех, кому больше 65 лет", - добавила она.