Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay

Старение и антистарение

"Старение и антистарение" - Почему ионизирующая радиация может продлевать жизнь

ПОЧЕМУ ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ МОЖЕТ ПРОДЛЕВАТЬ ЖИЗНЬ
Низкие дозы облучения увеличивают продолжительность жизни. По мнению
доктора биологических наук, ведущего научного сотрудника Института
биологии Коми НЦ УрО РАН Алексея Александровича Москалева,
ионизирующая радиация воздействует на гены, участвующие в клеточном
старении. К таким выводам ученый пришел на основании результатов
собственных исследований и литературных данных.

Миллиарды клеток организма подвергаются бомбардировке естественной
ионизирующей радиацией. Практически все клетки тела ежегодно испытывают хотя
бы одно событие радиационного поражения. В процессе эволюции неизбежно
должны были возникнуть эффективные способы защиты от малых доз облучения.
Неудивительно, поэтому, что рентгеновское и гамма-излучение в малых и
средних дозах на 10-29% увеличивает продолжительность жизни у разных
лабораторных животных (насекомых, мышей и крыс). И не только у животных.
По результатам исследования здоровья и продолжительности жизни британских
радиологов за 100 лет, с 1897 по 1997 гг., те, кто выбрал данную профессию
до 1920 года, на 75% чаще заболевали раком, что связано с большими
полученными дозами. Однако смерть, не связанная с раком, в этой группе была
ниже на 14%. Лица, ставшие радиологами после 1920-х годов, также отличались
снижением нераковой смертности на 14% и общей смертности на 8%. А в
1955-1975 гг. их смертность от нераковых заболеваний была на 36% ниже по
сравнению с контролем. Аналогичные данные ученые получили, обследуя
сотрудников предприятий, имеющих контакт с ионизирующей радиацией, или
людей, проживающих в местности с повышенным радиационным фоном.

Довольно часто этот эффект связывают со снижением темпов смертности от
инфекций и другой неопухолевой патологии в первой половине жизни.
Действительно, радиация в малых дозах стимулирует иммунитет и клеточное
деление и включает другие механизмы клеточной защиты. Однако, по мнению
А.А.Москалева, такое объяснение недостаточно.

Облучение вызывает повреждения молекул ДНК и образование свободных
радикалов. Такие события приводят к преждевременному клеточному старению и
гибели. Но первыми погибают, скорее всего, клетки, наиболее чувствительные к
стрессу и не способные восстанавливать повреждения ДНК, то есть именно те
клетки, которые будут быстрее стареть. Эта гибель не вредит организму в
целом, потому что на смену отмершим клеткам быстро приходят здоровые.
По-видимому, таким образом организм реагирует не только на низкие дозы
ионизирующей радиации, но и на внешние стрессы вообще.

Возможно, стресс, и радиация в частности, воздействуют на некоторые гены
стресс-устойчивости, ответственные за восстановление повреждений ДНК и
усиливающие антиоксидантную защиту, либо на гены апоптоза. Некоторые из этих
генов ученым уже известны. И повышение устойчивости к стрессам, и апоптоз
поврежденных клеток могут замедлять процессы старения. Об этом сообщает
агентство "Информнаука".

Опубликовано: http://inauka.ru , 24.09.08
Комментарий Бориса Каурова.

1. Данное сообщение подтверждает уже давно известные факты
о стимулирующем эффекте малых доз радиации.

2. То же относится к механизмам этого явления. Как я уже говорил
об этом в других комментариях в этом листе, при сверхстрессе
клетка в ряде случаев (если не погибает) переходит на более высокий
уровень защиты от повреждений. Это позволяет организму меньше
болеть и дольше жить. Это уже известные факты.

Этот дискуссионный лист существует при сайтах -
"Старение и антистарение" (http://ageing-not.narod.ru),
"Общая патология человека" (http://patho-not.narod.ru)
и рассылке "Продлись, продлись, очарованье жизни.."
(http://subscribe.ru/catalog/science.health.ageing).

ВНИМАНИЕ:
01.10.08 очередное обновление сайта: http://ageing-not.narod.ru
01.10.08 очередное обновление сайта: http://patho-not.narod.ru
Там же приведены прямые ссылки на сообщения,
опубликованные в этой рассылке.
Ведущий рассылок и сайтов: Кауров Борис.

Ответить   Tue, 30 Sep 2008 22:34:09 +0400 (#778749)