Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay
  Все выпуски  

Птицеводство. Сельское хозяйство. Информационные материалы.


Рассылка:
- Птицеводство. Сельское хозяйство. Информационные материалы. -

Здравствуйте уважаемые подписчики!
Слово ведущему рассылки.
В прошлом выпуске рассылки я цитировал письмо, полученное по почте, и просил, если есть информация у читателей, по поводу этого сообщения, чтобы присылали на мой ящик.  
В этом выпуске, с согласия правообладателя г-на Владимира Виноходова, актуальная информация  по птичьему гриппу, его опасности, возможности профилактики и ликвидации болезни. Информация требует серьезного изучения, стоит только процитировать один абзац из доклада «Отказаться от применения каких-либо вакцин против гриппа птиц, обосновав свое решение тем, что время для иммунизации уже безвозвратно упущено и, поэтому, область в принципе не может быть защищена от гриппа птиц путем вакцинации в текущем году. Конечно, это будет скандал, но другого пути предотвратить образование стационарно неблагополучного очага гриппа в Ленинградской области мы не видим.»

Ввиду ограничения на ввод рассылки, полностью доклад опубликован на «Птицеводческом сайте».

Выпуск 25 (1332) 16.03.06
Санкт-Петербург – Ломоносов, 2006 г.

Доклад Правительству области Лен. Области по гриппу птиц.

ГРИПП ПТИЦ. ЕГО ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ ОПАСНОСТЬ. ВОЗМОЖНОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛИКВИДАЦИИ БОЛЕЗНИ

Грипп птиц (классическая чума птиц, лат. Pestis gallinarum, Typhus exsudativus gallinarum; нем. Geflugelpest, Vogelpest, Huhnerpest; франц. Peste aviaire; англ. Fowl pest, Fowl plague. Bird pest, рус. европейская чума птиц, чума птиц, чума кур, истинная чума, экссудативный тиф кур, брауншвейгская болезнь кур) – остро протекающая, контагиозная болезнь домашних, синантропных и диких птиц, которая проявляется в виде эпизоотий с поражениями желудочно-кишечного тракта, респираторных органов и почек. В конечной стадии болезни наблюдается выраженный нефрит и мочекислый диатез. В 2003 году в мировой литературе и СМИ появилось абсолютно неграмотное название этой болезни – «высокопатогенный грипп птиц (Highly pathogenic avian influenza)». Грипп высокопатогенным (или низкопатогенным) быть просто не может, поскольку патогенность – это качественная характеристика возбудителей болезней, количественной стороной ее является вирулентность, которая выражается в различных единицах, например в LD50.

Настоящий доклад составлен по материалам, опубликованным в журнале «Ветеринария в птицеводстве» в 2002-2004 годах, а также на основе анализа данных научной литературы, сообщений СМИ и собственных исследований.

История открытия

Впервые грипп птиц был описан в 1878 году итальянским ученым F. Perrancito. Вирусная природа возбудителя была доказана в 1902 году его соотечественником Е. Centanai. В 1940 году немецкий исследователь Е. Traub приготовил инактивированную гидроокисьалюминиевую эмбрионформолвакцину для профилактики гриппа птиц. Гемагглютинирующие свойства вируса впервые установлены французским ученым D. Luch в 1943 году. Немецкий исследователь Z. Dinter в Верхней Баварии в 1949 выделил первый антигенный вариант вируса гриппа птиц, известный как штамм «N». Биофизические и биохимические свойства вируса подробно описал американский исследователь W. Schaefer (1950, 1958, 1963). Морфология вириона впервые описана в 1961 году американскими учеными A. Waterson, R. Rott и W. Schaefer. В России грипп птиц был впервые изучен и описан М. Г. Тартаковским в 1904 году.

В прошлом и позапрошлом веках болезнь встречалась в странах Северной Африки и спорадически в Европе, нанося значительный экономический ущерб, т. к. вся заболевшая птица независимо от возраста, как правило, погибала.

Этиология

Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относится к семейству Orthomyxoviridae, роду инфлюэнцавирус типа А (Influenzavirus, type A). Все штаммы вируса гриппа объединены в 13 серологических вариантов. В последние годы выделены новые антигенные варианты, не укладывающиеся в существующую классификацию.

Вирион имеет шарообразную форму и константу осаждения 737 S. Размер вирионов, по данным электронной микроскопии, 70 – 80 нм, при ультрафильтрации 75 – 115 нм. Вирион имеет оболочку с мелкими шипами длиной 10 – 12 нм, диаметром 3 – 4 нм, которая заключает в себя свернутый в кольцо нуклеокапсид диаметром 8 – 9 нм.

Xимический состав вириона: липиды – 23,5 – 25 %, белок – 63,2 %, углеводы – 7 %, РНК – 1,8 %. В процессе репродукции вируса происходит накопление трех форм частиц: 1) «зрелой», полноценной, обладающей всеми свойствами, присущими вирусу; 2) «неполной формы», обладающей только гемагглютинирующей активностью, 3) в виде растворимого S-антигена, который обладает только комплементсвязывающей активностью [Ветеринарная энциклопедия].

По нашим данным, при репликации в организме птиц во время болезни действительно происходит образование зрелых и неполных форм вируса (дефектных интерферирующих частиц), причем последние являются основными при образовании постинфекционного иммунитета, длительность которого достигает нескольких лет. Наличие растворимого S-антигена у птиц во время течения болезни нам подтвердить не удалось.

Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей, нейраминидазной активностью и токсичностью, агглютинирует эритроциты кур, индеек, цесарок, голубей, морских свинок, крыс, мышей, собак, коров, свиней, кошек, лошадей, а также человека. Гемагглютинирующая активность вируса быстро инактивируется азотистой кислотой, но длительно сохраняется под действием формалина, эфира, трипсина, не пропадает при нагревании вирусной суспензии до 56 – 60 С° (Сафонов Г. А. и др., 1963, 1964).

Культивирование вируса

Вирус гриппа птиц хорошо культивируется в развивающихся куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость или на хорио-аллантоисную оболочку. Овокультура вируса обладает инфекционными и гемагглютинирующими свойствами. При заражении в аллантоисную полость наивысшая концентрация его наблюдается в хорио-аллантоисной оболочке, теле эмбриона, аллантоисной жидкости и в меньшей степени – в амниотической. Наибольшие концентрация вируса и гемагглютинирующая активность (1:256 – 1:2048) наблюдаются в период гибели эмбрионов (Сафонов Г. А. и др., 1963). Вирус культивируется также в развивающихся утиных и голубиных эмбрионах, причем степень накопления его по сравнению с куриными эмбрионами значительно ниже (Колосов В. М. и др., 1964). Он хорошо культивируется в растущей и переживающей культурах тканей; наиболее чувствительна из них культура клеток куриных фибробластов. Вирус удается адаптировать к другим первичным и перевиваемым культурам клеток: легочной ткани эмбриона человека, культурам клеток почки свиньи и почки теленка, культуре перевиваемых клеток НеLa. Имеются сообщения о культивировании вируса в макрофагах, гигантских клетках и лейкоцитах кур.

Устойчивость

Возбудитель гриппа птиц сохраняет активность в лиофилизированных препаратах при температуре 4С° не менее 5 лет, в замороженном мясе 286 дней, а в костном мозге мороженых тушек 303 дня. Вируссодержащие кровь и экссудат при хранении в запаянных пипетках в темном месте сохраняют инфекционную активность более 2 лет. В разлагающихся трупах вирус быстро инактивируется. Воздействие на вирус в течение 60 мин температуры 60С°, ультрафиолетовых лучей, 1 % раствора едкого натра, 2 % раствора формальдегида, азотистой кислоты, эфира, хлороформа полностью инактивируют его (Г. А. Сафонов, 1964). Он быстро инактивируется при рН ниже 4,0 и выше 12,7 (G. Руl, 1938). Вирус надежно обеззараживается 1 % раствором серной кислоты, 3 % взвесью хлорной извести, 2 % раствором едкого натра, 5 % взвесью креолина, 5 % раствором фенола, 0,1 % раствором сулемы в течение 10 – 30 мин. В 50 % глицерине вирус сохраняет инфекционные свойства более 5 месяцев (П. М. Свинцов, 1951; L. Markos, 1946). К искуственному заражению вирусом гриппа восприимчивы воробьи, скворцы, попугаи, галки, дрозды, щеглы, сычи, дикие утки и другие птицы, а также мыши и морские свинки.

Эпизоотология

Авирулентные или умеренно вирулентные разновидности вируса гриппа А распространены повсеместно. С периодичностью в 5 – 7 лет удается наблюдать переболевание в легкой форме отдельных особей в стадах птиц в частном секторе. При этом переболевает с клиническими признаками болезни не более 5 % птиц. Чаще других заболевают петухи.

Высоковирулентные субтипы вируса гриппа изолированы от свободно живущих птиц в Европе и других регионах. Самостоятельные эмерджентные эпизоотические вспышки болезни были зарегистрированы в 1983-1984 гг. в США (Пенсильвания), позднее в Австралии, Пакистане, Мексике. Вследствие вспышки болезни в Пенсильвании прямые и косвенные потери в результате снижения цен на продукцию птицеводства составили 64 и 500 млн. $, соответственно. Вспышка болезни в 1997 г. в Гонконге также сопровождалась серьезными последствиями и депопуляцией домашней птицы. В 2003 г. грипп получил значительное распространение на западе Европы. Причиной эмерджентности вспышек болезни являются мутации вируса гриппа А серотипа Н5 низкой вирулентности с образованием более вирулентных вариантов. Болезнь в эпизоотической форме проявляется редко, однако ее необходимо отличать от распространенной инфекции низковирулентных вирусов гриппа А тех же субтипов Н5 и Н7 (В. В. Макаров, 2004).

В естественных условиях к гриппу восприимчивы преимущественно куры, цесарки, индейки, фазаны, павлины, а также утки и гуси; дикие птицы: воробьи, щеглы, куропатки, крачки, попугаи и др.

 Следует отметить, что грипп это болезнь, в основном, взрослых птиц. Процесс может протекать и как скрытая инфекция (в виде подострой формы болезни, вызывающей только падение яйценоскости у кур и индеек), а также как опустошительная эпизоотия, сопровождающаяся высокой смертностью (до 100%) среди кур всех возрастов. Последняя, чаще всего, является следствием задержки диагностики и вынужденного бездействия врачей.

Источниками инфекции чаще всего являются больные домашние и синантропные птицы. Факторы передачи – корм, вода, предметы ухода, загрязненные выделениями больных птиц. Входными воротами вируса являются ротовая и носовая полости, конъюнктива глаз и клоака. Заражение птицы через пищеварительный тракт, очевидно, имеет второстепенное значение, т. к. кислая среда (рН 2,0 – 3,0) инактивирует вирус. Воздушный путь заражения несомненен. По неизвестным причинам вирус не обладает контагиозным характером, как при ньюкаслской болезни или инфекци­он­ном бронхите. Подозревается передача через яйца, но это не доказано. Вирус не был выделен от однодневных цыплят и индюшат, и не отмечены спонтанно возникшие вспышки болезни в индю­ши­ных брудерах и у цыплят-бройлеров до 50-дневного возраста. Однако, экспериментально (в лаборатории) удавалось заразить цыплят 20 – 35-дневного возраста.

Важно отметить, что грипп у старших бройлеров возникал тогда, когда маточное и ремонтное поголовье той же птицефабрики уже давно болело, и при этом не принимались никакие меры для снижения падежа и лечения птицы. Все ждали диагноза.

Вирусы гриппа сохраняются в организме птиц в течение некоторого периода выздоровления, но полностью длительность носительства неизвестна.
----------------------------------
Ведущий рассылки: Ринат Мустаев
Тел./факс:   (342) 2419546
E-mail:         rinat@permonline.ru
Дополнительная информация: http://ptizevod.narod.ru
Копирование рассылки с высказыванием автора рассылки приветствуется, с указанием на сайт рассылки  Птицеводство. Сельское хозяйство. Информационные материалы.

 


В избранное