Здравствуйте, уважаемые подписчики!
Перед вами четырнадцатый выпуск рассылки для творческих людей - " Музыкальный доктор" (для медиков)
Пишите нам чаще в Гостевую и на Форум, что бы вы хотели увидеть или прочитать, какие темы затронуть, на какие бы вопросы получить долгожданные ответы.
Возможно кому-то не захочется качать из ящика большой объем, поэтому для получения более полной информации о статьях просто переходите по активным ссылкам!
Выпуск № 14, сегодня в номере
1. статья по медицине - Острый коронарный синдром (окончание)
2. пара анекдотов

              
1.Острый коронарный синдром (продолжение)

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПАЦИЕНТОВ С ОКС 1. Симптоматическое лечение болевого синдрома 2. Патогенетическая антиангинальная терапия 2.1. Нитраты 2.2. Бета-блокаторы 3. Антнтромботическая терапия 3.1. Ингибиторы тромбина (антикоагулянты) 3.2. Антитромбоцитарные препараты 3.3. Тромболитическая терапия 4. Применение ингибиторов АПФ, статинов, препаратов калия и магния Были рассмотрены в № 12, 13 Кардиореанимация, интенсивная терапия жизнеугрожающих осложнений 5.1. Специфика карднореанимации Показание для начала реанимационного пособия: отсутствие пульса на сонных артериях и сознания (в первые 1-2 минуты от момента прекращения кровообращения могут сохраняться единичные дыхательные движения). Характеристика механизмов прекращения кровообращения: ∙ основным механизмом прекращения кровообращения у пациентов с ОКС является фибрилляция желудочков (ФЖ) (до 90% случаев); ∙ гораздо реже на ЭКГ — электромеханическая диссоциация (ЭМД) и асистолия (Ас) (10%). ФЖ развивается внезапно, с наличием характерной динамики симптомов: исчезновение пульса на сонных артериях — потеря сознания — однократное тоническое сокращение скелетных мышц — хрипящее дыхание — остановка дыхания. Хотя, как правило, первыми клиническими симптомами, на которые обращается внимание, являются появление хрипящего дыхания, закатывание глаз и невозможность контакта с пациентом. При асистолии симптоматика развивается постепенно в связи с прогрессирующим урежением сердечного ритма и помрачением сознания: отсутствие пульсации на крупных сосудах, двигательное возбуждение, дыхание-стон, судороги, единичные вдохи и остановка дыхания. В случае быстрого прогрессирования клинической смерти, при обнаружении на ЭКГ асистолии, ситуацию следует расценивать как развитие ФЖ с быстрым переходом в атоническую фазу. ЭМД у пациентов с ОКС наблюдается при разрыве миокарда, развивается внезапно, стремительно, на фоне выраженного болевого синдрома. Развитию ФЖ способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда, таких как увеличение полостей сердца, наличие кардиосклероза в сократительной и проводящей системе, повышение симпатической активности. Маркерами электрической нестабильности миокарда час-то служат групповые или полиморфные желудочковые экстрасистолы (ЭС), пароксизмы желудочковой тахикардии (ЖТ). Согласно классификации С. Wiggers, выделяются 4 стадии развития ФЖ: 1) стадия трепетания желудочков, длительностью до 2 с, при которой еще возможны единичные координированные сокращения желудочков, а на ЭКГ регистрируются высокоамплитудные ритмичные волны с частотой 250-300 в мин; 2) судорожная стадия продолжительностью до 1 мин, при которой происходят хаотичные некоординированные сокращения отдельных участков миокарда с появлением на ЭКГ высокоамплитудных нерегулярных волн с частотой около 600 в мин; 3) стадия мерцания желудочков, продолжающаяся до 3 мин, когда происходит хаотичное возбуждение отдельных групп кардиомиоцитов, а на ЭКГ регистрируются низкоамплитудные волны с частотой более 1000 в мин; 4) атоническая стадия, при которой с трудом различимы мелковолиовые колебания с частотой до 400 в мин, амплитуда колебаний настолько мала, что иногда практически не отличается от Ас. Сердечно-легочная реанимация (СЛР) 1. В случае ФЖ: наносят разряд дефибриллятором 200 Дж, ЗОО Дж и ЗбО Дж. 2. При невозможности нанести разряд ЭДС, или, если с момента прекращения кроообращения прошло не более 15 с, наносится прекардиальный удар (ПУ). 3. В случае отсутствия эффекта — немедленно начинают закрытый массаж сердца (ЗМС) и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ЗМС проводится с частотой компрессии 80-100 в 1 мин, с соотношением компресии — декомпрессии 1:1, более эффективен метод активной компресии — декомпрессии (кардиокамп). ИВЛ осуществляется любым доступным инспираторным способом, с обеспечением проходимости верхних дыхательных путей (ВДП) (воздуховод, интубационная трубка). Соотношения вдох:компрессия — 1:5 для двух реаниматологов, и 2:15 для одного реаниматолога. Используется инсуфляция 100% увлажненного кислорода. 4. Обеспечение венозного доступа. 5. В случае неэффективности трехкратной ЭДС в/в вводится 1 мг адреналина. Повторное введение адреналина — через 3-5 минут в дозе 3-5 мг. 6. Лидокаин 1,5 мг/кг - ЭДС 360 Дж - ИВЛ:ЗМС. В случае отсутствия эффекта — повторить. 7. Кордарон 300-600 мг - ЭДС 360 Дж - ИВЛ:ЗМС. 8. Магнезия 2,5 г - ЭДС 360 Дж - ИВЛ:ЗМС. 9. При асистолии и ЭМД: адреналин 1 мг — 3 мг — 5 мг каждые 2-3 мин, атропин по 1 мг до суммарной дозы 0,04 мг/кг. Рассматривается возможность проведения ЭКС. 10. При кипокалиемии — вводить внутривенно калия хлорид 4% - 50,0 (2 г). 11. При гиперкалиемии — вводить внутривенно кальция хлорид 10%-10,0(1 г). 12. В случае проведения СЛР более 20 мин, а также при ацидозе вводится бикарбонат натрия 4% — 100 мл. СЛР не следует начинать: ∙ в терминальной стадии неизлечимого заболевания; ∙ с момента прекращения кровообращения прошло более 30 мин; ∙ при предварительно документированном отказе больного от СЛР. СЛР следует прекратить: ∙ нет признаков эффективности СЛР в течение 25-30 мин; ∙ по ходу СЛР выяснилось, что СЛР не показана. 5.2. Интенсивная терапия ургентных тахнаритмий Кургентным (гемодинамически значимым) тахиаритмиям относят такие тахиаритмии, которые приводят или могут привести в ближайшее время к прекращению или значительному ухудшению кровообращения. Синусовая тахиаритмия с ЧСС до 150 в 1 минуту редко приводит к ухудшению кровообращения, но она является фактором, приводящим к резкому увеличению работы левого желудочка, и в условиях нестабильности, или дефицита коронарного кровотока, может привести к расширению зоны некроза, часто сопровождается ангинозными болями и может спровоцировать более тяжелые аритмии — вплоть до ФЖ или ЖТ. При увеличении ЧСС более 150 в минуту, диастола становится настолько короткой, что левый желудочек не успевает должным образом наполниться кровью, в результате может развиться синдром малого выброса и тяжелая недостаточность кровообращения — отек легких и кардиогенный шок. Предсердные тахиаритмии (мерцание и фибрилляция предсердий) возникают достаточно часто у пациентов с дефицитом коронарного кровотока в области передней стенки левого желудочка. Следует различать впервые возникшие пароксизмальные тахиаритмии, пароксизмальное ускорение сердечного ритма у пациентов с хроническими предсердными аритмиями (мерцательная аритмия — тахиформа), мерцание и фибрилляция предсердий с правильным а-в проведением, например 3:1 или 4:1, или неправильным а-в проведением (с регулярным или нерегулярным сокращением желудочков). Кроме этого, следует выделять предсердные аритмии с сохраненными или деформированными (аберрантными) комплексами QRS. Во всех случаях критерием ургентности будет являться состояние кровообращения пациента. Наличие ангинозных болей, появление или усиление одышки, отека легких и кардиогенного шока всегда будут свидетельствовать о тяжести и ургентности предсердпой тахиаритмии. Как правило, тахиаритмии, которые имеют ЧСС более 150 в мин и сопровождаются боля.ми и нарушениями гемодинамики (ОЛЖН), являются ургентными и требуют либо немедленного подавления, либо урежения ЧСЖ до 60-100 в мин. Причиной, вызвавшей деформацию комплексов QRS, может явиться развитие внутрижелудочковой блокады (как правило, ЛНПГ), наличие дополнительных путей проведения (в т.ч. синдром WPW), а также желудочковые тахиаритмии — ЖТ иФЖ. Предсердные экстрасистолы важны лишь как возможные предвестники суправентрикулярной тахиаритмии (СВТ). Для купирования ургентных СВТ препаратами выбора являются: ∙ обзидан 5-10 мг или беталок 5-10 мг; ∙ кордарон 150-450 мг. При СВТ без недостаточности кровообращения для урежения сердечного ритма используются бета-блокаторы и антагонисты кальция (болюс или быстрая инфузия). В случае ОЛЖН предпочтительнее кордарон (болюс + длительная инфузия), так как из всех перечисленных антиаритмиков он в минимальной степени угнетает контрактильность миокарда. Кордарон не только урежает ЧСЖ, но и купирует аритмию. В случае аритмического шока также эффективно применение кордарона (болюс 15мг/мин в дозе 150 мг, с последующей инфузией до 600 мг). При наличии СВТ с аберрантными комплексами QRS антагонисты кальция и сердечные гликозиды не применяются, так как могут возникнуть желудочковые аритмии. Возможными комбинациями при этом могут быть бета-блокаторы + кордарон. Атриовентрикулярные пароксизмалъные тахиаритмии с ЧСЖ до 160-220 в мин возникают как ритмы второго порядка, при подавлении активности синусового узла у пациентов с выраженной застойной сердечной недостаточностью. Для купирования данных аритмий целесообразно применение кордарона 150-300 мг или новокаинамида 1000 мг в/в струйно. Желудочковые аритмии (экстрасистолы) наблюдаются почти у всех больных с ОКС. Появление их отражает факт электрической нестабильности в миокарде. Единичные ЖЭ не опасны и требуют лишь мониторирования сердечного ритма. Однако в ряде случаев ЖЭ медикаментозное лечение необходимо. К таким случаям относят: ∙ групповые экстрасистолы (3 и более аберрантных комплекса); ∙ желудочковая бигемения (каждый второй комплекс — аберрантный); ∙ ранние ЖЭ ∙ частые ЖЭ (5 и более в минуту); ∙ политопная экстрасистолия. Опасными также являются пароксизмы ЖТ типа «пируэт», а также удлинение интервала QT более чем на 15-20 %, что всегда свидетельствует об электрической нестабильности миокарда левого желудочка. Появление подобных аритмий требует мониторирования, в/в введения обзидана 5-10 мг, или лидокаина в дозе 0,5 мг/кг, или кордарона 150 мг в/в струйно медленно (15 мг/мин) с последующей инфузией 450 мг: 200,0, а при ЖТ типа «пируэт» — 2,5 г магнезии. Пароксизмальная желудочковая тахикардия с сохраненным пульсом встречается при ЧСЖ 150-200 в минуту, легко трансформируется в ЖТ без пульса с ЧСЖ 180-240 или ФЖ и требует немедленного подавления. С этой целью используется лидокаин в дозе 0,5-1,0 мг/кг в/в струйно (в случае ЖТ с сохраненным пульсом) и в дозе 1,0-1,5 мг/кг (ЖТ без пульса). При пароксизме ЖТ с сохраненным пульсом можно рекомендовать введение кордарона в дозе 150 мг (15 мг/мин) в/в за 10 мин. С возникновением ЖТбез пульса или ФЖ целесообразна не -медленная ЭДС и, при необходимости, последующий комплекс реанимационного пособия. При лечении тахиаритмии следует контролировать содержание катионов калия и магния, в случае их дефицита применять препараты калия (калия хлорид) и магния (магнезия). Струйное введение антиаритмиков требует соблюдать осторожность — вводить медленно, в разведении, контролировать не только ЧСС, но и АД, всегда нужно быть готовым к возможному изменению характера тахиаритмии, вплоть до ЖТ и ФЖ, к возможной гипотонии и брадикардии. В этих случаях используется, соответственно, ЭДС, дофамин, преднизолон, атропин. 5.3. Интенсивная терапия ургентных брадиаритмнй Показания: Интенсивная терапия проводится в случае возникновения брадиаритмий, угрожающих прекращением кровообращения или вызывающих значительное ухудшение кровообращения. Такие брадиаритмий называются ургентными или гемодинамически значимыми: ∙ синусовая брадикардия с ЧСС менее 50 уд в мин; ∙ полная а-в блокада; ∙ а-в блокада II степени; ∙ редкие идиовентрикулярные ритмы. Ургентные брадиаритмий у пациентов с ОКС могут свидетельствовать о выраженном кардиосклерозе, тяжелой ишемии, развившемся некрозе в области проводящей системы сердца, либо могут иметь ятрогенную природу (применение аниаритмиков). Указанные брадиритмы приводят к гипотензии, шоку, отеку легких, ангинозным болям, потери сознания (СССУ, синдром MAC) и даже ЭМД или асистолии. При лечении гемодинамически значимой брадикардии рекомендуется следующая очередность мероприятий: ∙ дофамин — в/в инфузия в дозе 10-20 мкг/кг в мин; ∙ атропин 0,5-1,0 мг в/в струйно; ∙ инфузия глюкокортикоидов (преднизолон 125-150 мг); ∙ электрокардиостимуляция (транскутанная или трансвенозная); ∙ инфузия адреналина 2-10 мкг/мин. Как правило, в тяжелых ситуациях следует выполнять целый комплекс лечебных мероприятий: каждые 3-5 минут вводить по 1,0 атропина до суммарной дозы 3 мг, одновременно проводить инфузию преднизолона или дофамина и готовиться к ЭКС. На фоне таких мероприятий удается увеличить ЧСЖ, АД, улучшить тканевую перфузию, но а-в блокада часто сохраняется. В этих случаях лечение дополняется плановыми введениями атропина по 0,5-1,0 в/в струйно до 3-6 мл в сутки и преднизолона — по 60-90 мг 3-4 раза в сутки. При лечении брадиаритмий необходимо стремиться к нормализации ЧСЖ и избегать развития тахикардии (из-за введения больших доз дофамина или атропина). 5.4. Интенсивная терапия острой сердечной недостаточности Интенсивная терапия ОСН зависит от выраженности ее клинических проявлений, нарушений гемодинамики и складывается из следующих компонентов: ∙ оксигенотерапия (инсуфляция 100% увлажненного кислорода через назальные катетеры); ∙ пеногашение (ингаляции 30% раствора этилового спирта; более эффективно — внутривенное введение 33% этилового спирта в количестве от 10 до 50 мл); ∙ уменьшение преднагрузки на миокард левого желудочка: нитроглицерин —- первоначально сублингвально или в виде спрея, а затем — внутривенно в дозе 50-100 мкг/мин (перлинганит), или нитросорбид (изокет). Морфий и дроперидол также уменьшают преднагрузку за счет перераспределения крови и депонирования ее в большом круге кровообращения. Кроме этого, дополнительное позитивное значение имеет анальгезия, нейровегетативная блокада, нейролепсия и седация. Применение быстродействующих диуретиков — фуросемид (лазикс), приводит к венодилатации и уменьшению объема циркулирующей крови. Это, в свою очередь, — к снижению давления в легочных капилярах (ДЗЛК), объемов и давления в поло-стях сердца (КДО и КДД ЛЖ), уменьшению трансмурального давления, снижению нагрузки на левый желудочек. ∙ Уменьшение постнагрузки на миокард ЛЖ: внутривенная инфузия нитратов — перлинганит, изокет, нитропруссид натрия снижает постнагрузку за счет уменьшения ОПСС. Добавление 10-20 мл 25% магнезии также способствует снижению ОПСС и постнагрузки. Дроперидол (в большей степени, чем морфий) также снижает ОПСС. ∙ Уменьшение психомоторного возбуждения (введение морфия, дроперидола, седуксена). ∙ Улучшение контрактильной функции миокарда (иновазоактивные препараты — добутамин, дофамин, норадреналин, адреналин и их комбинации). При систолическом АД более 100 мм рт. ст. — инфузия добутамина в дозе 5-15 мкг/кг мин, систолическом АД 70-100 мм рт. ст. — инфузия дофамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин. Если такой дозировки для обеспечения адекватной перфузии недостаточно, используется комбинация дофамина и норадреналина в дозе 8-12 мкг/мин. При снижении систолического АД ниже 70 мм рт. ст. целесообразно сразу же осуществлять комбинированное введение норадреналина (12-32 мг/мин) и дофамина 5-15 мгк/ кг/мин, либо инфузию адреналина в дозе 0,5-1,5 мкг/кг мин. Применение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон) иногда может быть полезным при гипотониях без шока. При этом используется пермиссивный эффект ГКС — повышение чувствительности адренорецепторов к адреномиметикам. В та-ком случае опосредованно может усиливаться СВ и повышаться АД. Различают два основных гемодинамических варианта кардиогенного отека легких — с высоким артериальным давлением и низким артериальным давлением. Лечение пациента с КОЛ на фоне высокого артериального давления начинается с внутривенного введения фуросемида (лазикса) в дозе 60-80 мг до суммарной дозы 120-160 мг. В тех случаях, когда развитие ОЛЖН бывает связано с избытком циркулирующей крови, этого может быть достаточно. Однако чаще всего на фоне внутривенной инфузии нитратов и магнезии дополнительно осуществляется введение седуксена или дроперидола (в случае возбуждения), или морфия и дроперидола — при болевом синдроме. При сохраняющейся одышке осуществляется инсуфляция увлажненного кислорода, а при сохранении хрипов — внутривенно вводится 33% этиловый спирт. Улучшать контрактильность миокарда при этом нет необходимости. В случае развития КОЛ на фоне низкого артериального давления сразу же применяется оксигенотерапия. Нитраты внутривенно назначаются при систолическом АД более 85-90 мм рт. ст. крайне осторожно. Лазикс вводится дробно по 20-40 мг. Достаточно часто приходится вводить внутривенно 33% спирт в дозе до 50 мл. При этом осуществляется и пеногашение, и седация, а также определенная антигипоксическая защита, так как спирт является доступным энергетическим субстратом. Если гипотония ниже 100 мм рт. ст. и все вышеперечисленные меры неэффективны, назначаются инотропные препараты (добутамин, дофамин, норадреналин, адреналин). Достаточно часто кардиогенный отек легких с низким АД либо прогрессирует до кардиогенного шока, либо протекает на его фоне. Интенсивная терапия КШ проводится в несколько этапов. 1 этап. Включает в себя полноценное болеутоление, оксигенотерапию и коррекцию сердечного ритма. 2 этап. Заключается в проведении ТЛТ и (или) гепаринотерапии, а также коррекции возможной гиповолемии. 3 этап. Иновазоактивная терапия такими иновазоактивными препаратами, как добутамин, дофамин, норадреналин, адреналин и их комбинации. Главными критериями при проведении ИВАТ являются обеспечение адекватной периферической перфузии за счет нормализации СВ, тонуса артериол, улучшения микроциркуляции. ГКС при кардиогенном шоке вследствие их низкой инотропной активности не используются. Применение адреналина показано в дозе 0,5-1,5 мкг/кг в мин. В более высоких дозах проявляется его аритмогенная активность, способность увеличивать нагрузку на миокард ЛЖ и ухудшать периферическую перфузию, вследствие централизации кровообращения. 4 этап. Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) как этап подготовки к операции АКШ или коронарной ангиопластики. 5 этап. Хирургические способы лечения больного ОИМ (АКШ, коронарная ангиопластика, трансплантация сердца). 6. ИНТЕРВЕНЦИОННЫЕ И ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ Ранние хирургические вмешательства у пациентов с ОКС имеют строгие показания и могут быть разделены на срочные (в течение первых 4 часов после появления симптомов), ургентные (в течение — 24 часов) и выборочные (в интервале от нескольких дней до нескольких недель). 6.1. Контрпульсация Контрпульсация — это метод временного увеличения объема крови в аорте в фазу диастолы с помощью механического устройства. При этом резкое увеличение диастолического объема в аорте приводит к повышению в ней диастолического, а значит и коронарного перфузионного давления. Наиболее распространенной является внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК). Показаниями для контрпульсации являются: ∙ кардиогенный шок при рефрактерности медикаментозной терапии; ∙ тяжелая нестабильная стенокардия; ∙ тяжелая недостаточность кровообращения при митральной регургитации или разрыве МЖП; ∙ рецидивирующие ургентные тахиаритмии. Противопоказания: ∙ расслаивающая аневризма аорты; ∙ аортальная недостаточность; ∙ обширная аневризма аорты. В России ВАБК применяется только в специализированных кардиохирургических клиниках, достаточно часто как подготовительный этап перед экстренными операциями по реваскуляризации миокарда. Процедура проводится специально подготовленной бригадой, находящейся на круглосуточном дежурстве. 6.2. Коронарная реваскуляризация Наиболее эффективными методами восстановления кровотока в пораженной коронарной артерии при ОКС являются чрезкожные коронарные интервенционные вмешательства и коронарное шунтирование. Целью коронарных интервенционных вмешательств (в отличие от тромболитической терапии) является не только устранение окклюзирующего тромбоза в коронарной артерии, но и ликвидация атеросклеротического стеноза, создавшего условия для образования тромба. Учитывая это, можно сказать, что коронарная интервенционная реваскуляризация — патогенетически наиболее оправданный метод лечения ОКС. Клинические исследования, оценивающие применение коронарографии и чрескожных интервенционных вмешательств у больных с нестабильной стенокардией и ИМ без подъема сегмента ST, показали их преимущество перед другими методами в лечении острого коронарного синдрома. Так, при проведении исследования FRISC II было установлено, что применение чрескожных интервенционных вмешательств у больных Н С и ИМ без подъема сегмента ST в отдаленном пери-оде позволило снизить смертность и повторные ИМ на 22% по сравнению с группой больных, получавших медикаментозное лечение (р=0,031). Кроме того, интервенционная стратегия ассоциировалась с 50%-м снижением симптомов стенокардии и повторных госпитализаций. Аналогичные результаты были получены в исследовании TACTICS, в котором анализировались результаты консервативного и интервенционного лечения 2220 больных с ОКС. При остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST чрескожные интервенционные вмешательства также являются весьма эффективным методом восстановления коронарного кровотока и могут быть применены у более чем 90% больных. Клинические исследования (GRAMI, FRESCO, STENTIM 2, PASTA, Stent-PAMI) свидетельствуют, что с помощью коронарной ангиопластики удается восстановить нормальный коронарный кровоток в 89-99% случаев. Контрольная коронарография в отдаленные сроки свидетельствует, что 87-94% инфаркт-определяющих артерий, открытых с помощью ангиопластики, сохраняют свою проходимость, а частота повторных ИМ в течение 1 года после вмешательства не превышает 4%. Цель шунтирующих операций — восстановление нормального коронарного кровотока дистальнее поражения за счет шунтирования пораженного сосуда аутовеной или аутоартерией. Коронарное шунтирование при ОКС может считаться «методом последней надежды». Оно применяется в том случае, когда интервенционные вмешательства невозможно выполнить по тем или иным причинам. Показания и выбор метода реваскуляризации миокарда определяются патологоанатомическими особенностями поражения (количество, вид, локализация и протяженность поражений). Единственным методом исследования, позволяющим оценить морфологию поражения, является коронарография. Выполнять коронарографию целесообразно только в том лечебном учреждении, где есть условия для проведения коронарной реваскуляризации. Непременное условие проведения коронарографии и интервенционного вмешательства — наличие рентгенооперационной, оснащенной рентгеноангиографическим аппаратом, под-готовленных специалистов, владеющих методами коронарографии и коронарной ангиопластики и имеющих достаточный опыт проведения интервенционных вмешательств. Это же является основными факторами, ограничивающими применение интервенционных вмешательств при лечении ОКС. У больных с признаками левожелудочковой недостаточности во время коронарографии и интервенционного вмешательства показано использование того или иного метода циркуляторной поддержки, наиболее распространенным из которых является внутриаортальная баллонная контрпульсация. Если во время коронарографии диагностировано множественное поражение коронарного русла, очень важным является определение так называемого «подсудимого» сужения, т.е. сужения, ответственного за появление ОКС. Такая проблема возникает, как правило, у больных с ОКС без подъема ST. Предположить, какой из нескольких стенозов является «подсудимым», помогает анализ изменений на ЭКГ и локализация нарушений сократимости левого желудочка по данным ультразвукового исследования. У пациентов с ОИМ, сопровождающимся элевацией сегмента ST, при коронарографии обычно выявляется острый окклюзирующий тромбоз одной из крупных эпикардиальных артерий. В этом случае выяснить, какое поражение является «подсудимым», не представляет большой сложности. В конце 80-х — начале 90-х годов отмечалось, что результаты чрескожных интервенционных вмешательств у больных с НС и ОИМ не столь хороши, как у пациентов со стабильной стенокардией. В те годы основным методом чрескожной интервенционной коррекции коронарных артерий была баллонная ангиопластика. Неудачи объяснялись патоморфологической основой ОКС — нестабильной бляшкой. Воздействие на нее баллонного катетера нередко вызывало дополнительный разрыв бляшки, фрагментацию ее, диссекцию интимы или даже медии сосуда и вызванную этими факторами острую окклюзию коронарной артерии. С середины 90-х годов эта проблема в значительной степени была решена, благодаря широкому внедрению в клиническую практику коронарного эндопротезирования (стентирования), а также применению блокаторов GP ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов. В настоящее время в современных клиниках коронарная ангиопластика у 80-100% больных с ОКС сопровождается имплантацией стента. Кроме баллонной ангиопластики и стентирования возможно применение ряда других методик интервенционной коррекции поражений коронарных артерий: роторной атерэктомии, направленной атерэктомии, лазерной ангиопластики и т.д. Однако используются они настолько редко (менее 3% от всех интервенционных вмешательств), что их применение не имеет практического значения. Показания для коронарной реваскуляризации при НС и ОИМ несколько различаются. При установлении диагноза «не-стабильная стенокардия», как правило, предпринимаются попытки стабилизировать состояние пациента с помощью консервативных мероприятий. Если это не удается сделать в течение 48 часов, принимается решение о выполнении коронарографии и реваскуляризации миокарда тем или иным способом. Коронарография и первичная коронарная ангиопластика при ОИМ считается показанной: 1) пациентам с угрозой развития обширного инфаркта, поступившим в течение 6 часов от начала болевого приступа, являющимся «кандидатами» на тромболизис и имеющим противопоказания для тромболитической терапии; 2) пациентам с интермиттирующими продолжительными болями, указывающими на возможный «инфаркт в ходу», особенно при наличии ЭКГ-изменений и без ясных показаний к тромболитической терапии; 3) пациентам, перенесшим ранее аортокоронарное шунтирование, у которых подозревается недавняя окклюзия венозного шунта; 4) пациентам с известной коронарной анатомией, которым тромболитическая терапия не противопоказана, но у которых развиваются симптомы и ЭКГ-признаки ОИМ в стационаре, где есть средства и персонал для проведения экстренной ангиопластики; 5) пациентам, поступившим в стационар в течение 4 часов от начала развития симптомов ОИМ, которым тромболитическая терапия не противопоказана и которым возможно выполнение ангиопластики в течение 1 часа. Вопрос о выполнении вторичной ангиопластики (после ранее проведенного тромболизиса) является более сложным, т.к. доказано, что выполнение интервенционных вмешательств в ранние сроки после тромболитической терапии менее эффективно и сопровождается большим количеством осложнений, чем первичная ангиопластика. Поэтому если после успешной тромболитической терапии у больного отсутствуют признаки ишемии миокарда, срочное проведение ангиопластики считается нецелесообразным. Если тромболитическая терапия оказалась безуспешной и у пациента повторяются эпизоды ишемии миокарда, выполняется так называемая «спасительная» коронарная ангиопластика. Спасительная ангиопластика должна выполняться пациентам, у которых несмотря на интенсивную терапию имеется кардиогенный шок или насосная недостаточность левого желудочка. Отсроченная ангиопластика рекомендуется: 1) пациентам, имеющим выраженную миокардиальную ишемию во время субмаксимальной нагрузки при выполнении нагрузочного теста перед выпиской из стационара или в раннем постгоспитальном периоде; 2) пациентам с возвратной желудочковой тахикардией или эпизодами фибрилляции желудочков на фоне антиаритмического лечения; 3) пациентам, перенесшим в острой фазе ИМ кардиогенный шок или эпизод насосной недостаточности левого желу-дочка; 4) пациентам, имеющим окклюзию коронарной артерии несмотря на проведенную тромболитическую терапию; 5) пациентам, которым показана многососудистая ангиопластика; 6) пациентам, имеющим сужение инфаркт-определяющей артерии более 90% диаметра и кровоснабжающей большой регион живого миокарда. После проведения коронарной ангиопластики больные должны принимать аспирин и тиклид или плавике. Проведенные исследования оптимального ведения больных после ангиопластики показали, что наиболее эффективной и в то же время безопасной является комбинация аспирин — плавике, последний рекомендуется принимать не менее 3 месяцев после ангиопластики (оптимально — 9 мес), аспирин — не менее 6 месяцев. Пполный zip файл по этой теме по ссылке: http://www.musicaldoctor.narod.ru/statii.html размер файла 2,5 мег. Материал Нижегородской Государственной Медицинской Академии. прислать свою статью по медицине или заявку на статью albal@sinn.ru

2. Пара анекдотов

Есть четыре вида врачей: Одни ничего не умеют, зато всё знают. Это терапевты. Вторые ничего не знают, зато всё умеют. Это хирурги. Психиатры ничего не знают и не умеют. И есть врачи, которые всё знают и всё умеют... Но люди попадают к ним слишком поздно...

С 13-го номера рассылка разделена для удобства на 2 части: музыкальную и медицинскую.
Посетите наш сайт http://www.musicaldoctor.narod.ru/

С уважением автор рассылки Балашов Алексей.