Ишемическая болезнь сердца (ИБС), как и всякое хроническое заболевание протекает с периодами нестабильного течения, обусловленными развитием острой коронарной недостаточности.
Период обострения ИБС с развитием острой коронарной недостаточности обозначают как острый коронарный синдром (Браунвальд Ю., 1994). Этим термином объединяют такие клинические состояния, как инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия.
Термин ОКС был введен в клиническую практику в связи с тем, что применение некоторых методов лечения требует обобщенного подхода — до момента верификации точного диагноза и в то же время дифференцированного подхода — после определения диагноза.
Преимуществом выделения ОКС является тот факт, что ОКС не обрекает больного на диагноз «острый инфаркт миокарда», а заставляет врача проводить комплекс мер по его профилактике.
Острый коронарный синдром (ОКС) — любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. ОКС имеет характерные клинические признаки: интенсивный и длительный ангинозный болевой синдром, не купирующийся обычными средствами, часто сопровождающийся нарушениями гемодинамики; имеет биохимические маркеры и соответствующие изменения ЭКГ. Термин используется при первом контакте с пациентом, и подразумевает необходимость курации пациента как больного с ОИМ или НС. Причины выделения ОКС:
1) общие диагностические критерии;
2) однонаправленные механизмы развития заболевания;
3) одинаковые опасности и осложнения;
4) схожие направления в ИТ.
При первом контакте врача с больным, если имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ признакам он может быть отнесен к одной из двух основных форм: ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST.
ОКС с подъемом сегмента ST
Подъем сегмента ST свидетельствует о начале эпикардиального повреждения, но при своевременном и правильном лечении позволяет исключить развитие некроза миокарда.
Стойкий подъем ST отражает наличие полной окклюзии коронарной артерии, то есть развитие некроза миокарда.
Для больных характерно наличие боли, дискомфорта за грудиной, на ЭКГ регистрируются подъем сегмента ST или впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса. Целью лечения является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда.
ОКС без подъема сегмента ST
Отсутствие подъема ST с его депрессией или деформацией зубца Т свидетельствует либо о субэндокардиальном повреждении, либо об ишемии, недостаточной для развития некроза. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении и ограничении ишемии и некроза, а также в профилактике осложнений со стороны системы кровообращения.
Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда Это разные клинические проявления единого патофизиологического процесса, а именно: тромбоза различной степени выраженности в месте надрыва или эрозии эндотелия коронарной артерии и последующих дистальных тромбоэмболии. Нестабильная стенокардия (НС) — острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. В 2000 году предложена новая классификация НС. При инфаркте миокарда формируются несквозные или сквозные (трансмуральные) некрозы мышечной ткани сердца. В случае сквозного повреждения миокарда регистрируются патологические зубцы Q (Q инфаркт миокарда), а сам процесс начинается как ОКС с подъемом сегмента ST. В случае несквозного поражения миокарда зубец Q не формируется, а наблюдаются депрессия ST или инверсия зубца Т. В таком случае патофизиологические изменения могут привести либо к развитию не Q инфаркта миокарда с соответствующей затем ЭКГ динамикой перехода к подострой фазе ИМ, либо расцениваются как вариант нестабильной стенокардии

Виды коронарных синдромов:

1. С подъемом ST (Q-ИМ и не-Q-ИМ)

2. Без подъема ST (не-Q-ИМ и Нестабильная стенокардия)                                                       

Для правильной верификации диагноза при этом крайне важное значение отводится биохимическим маркерам некроза миокарда: MB КФК, миоглобину, АсАТ, тропонинам.
Таким образом, термин «ОКС» не является диагнозом, это скорее своего рода «ярлык», ориентирующий врача в стратегии раннего лечения больного.
Следует учитывать, что на ранних стадиях, в связи с ургентно развивающейся электрической нестабильностью миокарда, ОКС может привести к внезапной коронарной смерти (ВКС). хотя на вскрытии морфологические изменения (некроз миокарда), несовместимые с жизнью могут не обнаружиться.
По определению ВОЗ, ВКС — смерть, наступившая в течение нескольких минут у лиц, находившихся в стабильном состоянии как минимум в течение 1 часа, при отсутствии признаков для другого диагноза.
При своевременном восстановлении коронарного кровотока возможна динамика обратных изменений на ЭКГ, отражающая факт раннего восстановления коронарного кровотока и отсутствие некрозов в миокарде.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПАЦИЕНТОВ С ОКС
1. Симптоматическое лечение болевого синдрома
Обезболивание в широком смысле слова — это подавление одной из важнейших компенсаторно-приспособительных реакций организма. От чувства боли нельзя освободиться физиологическими путями, так как боль является одной из основ жизнедеятельности организма. Основная задача обезболивания — это регуляция болевых ощущений и достижение управления интенсивностью болевой чувствительности в тех случаях, когда сигнальное значение боли утратило свой биологический смысл.
Оптимальным путем подавления боли у пациентов с ОКС является устранение причины ишемии. Однако на практике данный принцип очень редко удается реализовать (практически невозможно) в полной мере и быстро (Руксин В.В., 1998). А поскольку всякое затягивание ангинозного статуса недопустимо, необходимо одновременно, а иногда даже и ранее, применять наркотические анальгетики (Чазов Е.И. и соавт., 1972; Ал-пертс Дж., Френсис Г., 1994; Голиков А.П., 1986,1995 и др.).
В январе 1996 года были опубликованы рекомендации Европейского кардиологического общества (ЕКО), а в ноябре 1996 года — Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации кардиологов (АКК/АСС) по лечению острого инфаркта миокарда, посвященные тактике лечения в первые 24-48 часов. Согласно этим рекомендациям, препаратами выбора для лечения болевого синдрома у пациентов с ОИМ остаются морфий и фентанил с дроперидолом (нейролептанальгезия).
Морфин является классическим представителем истинных опиатов (агонистом опиоидных мю-рецепторов) — «золотым стандартом». Благоприятными для пациента с ОКС являются следующие его качества. Во-первых, мощный анальгетический эффект. Применяемый в дозе 10 мг внутривенно морфий обеспечивает сильную и длительную анальгезию от 100 мин до 6 часов. Вводить препарат внутривенно следует медленно, в 2-3 этапа. В течение 2 минут вводят первые 5 мг, а затем при отсутствии побочных эффектов — вторые 5 мг (Руксин В.В., 1998).
Во-вторых, под влиянием морфия развивается стойкая седация, устраняется чувство тревоги и страха. Все это приводит к снижению активации центральной нервной системы и уменьшению высвобождения катехоламиновых гормонов.
В-третьих, под действием морфия урежается ЧСС и расширяются периферические сосуды и венулы как малого, так и большого кругов кровообращения. В результате снижается пред-и постнагрузка на миокард левого желудочка, работа сердца и, в конечном итоге, потребность миокарда в кислороде.
Отрицательные эффекты применения морфия заключаются в угнетении дыхания и сократительной способности сердца, усилении активности рвотного центра, атония кишечника и мочевого пузыря.
Американская ассоциация кардиологов, а также большинство отечественных авторов при сильном болевом приступе всем больным рекомендует назначать до 10 мг морфия в/в, с оговоркой — больным с гипотонией, шоком, пожилым и ослабленным пациентам морфий вводится крайне осторожно. Пациентам с угнетением дыхания морфий не применяется. Относительно противопоказан морфий при синдроме «брадикардии—гипотонии». И, напротив, морфий всегда высокоэффективен при отеке легких на фоне повышенного артериального давления.
Другим центральным анальгетиком, истинным опиатом, применяемым для лечения болевого синдрома у пациентов с ОИМ, является фентанил. Фентанил оказывает быстрый, сильный, но кратковременный эффект. После внутривенного введения максимальный эффект развивается через 1-3 минуты и продолжается 15-30 минут.
Фентанил при внутривенном введении почти в 100 раз активнее морфия, но при введении названных средств в эквивалентных дозах угнетение дыхания развивается в равной степени.
Фентанил при быстром введении также способен привести к развитию ригидности мышц грудной клетки. Введение фентанила может индуцировать брадикардию, удлинять а-в проведение, вызывать гипотонию.
Дыхательно-депрессивный эффект фентанила развивается параллельно анальгетическому, однако он выражен слабее, чем у морфия (Shephard, 1965). Глубина дыхательной депрессии тесно связана со скоростью введения препарата (Prys-Roberts, Kelman, 1967).
Фентанил в качестве моноанальгетика при лечении болевого синдрома у пациентов с ОИМ применяется достаточно редко. Главной тому причиной является его непродолжительное действие. Согласно общепринятым методикам (Голиков А. П., 1986; Сыркин А.Л., 1988, Руксин В.В., 1998), фентанил вводится стандартно всем пациентам с массой тела более 50 кг и без признаков дыхательной недостаточности по 2 мл внутривенно струй но в течении 30-60 секунд.
Фентанил нашел широкое применение в лечебной анальгезии острых болевых синдромов как компонент иейролептаналыезии. Метод нейролептанальгезии (НЛА), который основан на сочетании мощного центрального анальгетика и нейролептика (как правило фентанила и дроперидола — НЛА II) пришел в кардиологию из анестезиологии.
Из всех нейролептиков наиболее отвечает целям НЛА — дигидробензперидол. Действие препарата начинается через 2-3 минуты после внутривенного введения, достигает максимума через 10-12 минут, поддерживается на таком уровне в течение 30-40 минут, значительно ослабевает к концу 3 часа и полностью прекращает действовать через 6-10 часов (Janssen, 1963).
Блокада альфа-адренорецеторов лежит в основе гемодинамических эффектов дроперидола (Janssen, 1963). При быстром введении высоких доз дроперидола (1-4 мг/кг) наступает вазодилатация, снижение периферического сопротивления и умеренная артериальная гипотония, сопровождаемая преходящей тахикардией (Кузин М.И., 1972). Дроперидол благоприятно действует на пред- и постнагрузку миокарда, снижая их и тем самым уменьшая гемодинамическую работу миокарда левого желудочка (Сыркин А.Л., 1983, Руксин В.В., 1998).
Дроперидол как компонент НЛА не только вызывает состояние нейролепсии, оказывает стабилизирующее действие на гемодинамику, противошоковое, противоаритмическое и противогипоксическое действие, уменьшает гемодинамическую нагрузку на миокард левого желудочка, но и потенцирует анальгетический эффект фентанила. Доза дроперидола в комплексе НЛА выбирается в зависимости от исходного уровня АД. При систолическом АД 100-110 мм рт. ст. рекомендуется вводить 1 мл дроперидола, при давлении 120-140 мм рт. ст. — 2 мл, 140-160 мм рт. ст. — 3 мл, свыше 160 мм рт. ст. — 5 мл (Голиков А.П., 1986).
В последние годы возрастает интерес к применению для лечения болевого синдрома у пациентов с ангинозными болями опиоидных анальгетиков последнего поколения — представителей агонистов и агонистов—антагонистов различных типов опиоидных рецепторов. Этот интерес обусловлен, прежде все-го, тем, что препараты отличаются большей селективностью анальгетического действия и меньшими побочными эффекта-ми, чем истинные опиаты.
Из этой группы препаратов интересен, в частности, трамадол, который эффективен при лечении болевого синдрома умеренной интенсивности. Трамадола гидрохлорид (трамал, традол и др.) представляет из себя синтетический опиоидный анальгетик, молекула которого имеет определенное сходство с молекулой морфия и обладает структурными элементами для связи с опиоидными рецепторами (Беляев Д.Г., Фрид И.А., Ге-нин И.Б., 1987). Он является агонистом опиоидных мю-рецепторов со средней степенью сродства к ним. Это определяет его умеренный анальгетический потенциал: от 1/5 до 1/10 потен-циала морфина, по данным разных исследователей (Friderix E. е.а., 1978.).
Анальгетическое действие трамадола связано не только с влиянием на опиоидные рецепторы. Он также активирует центральную адренергическую, а через нее и центральную серотонинергическую антиноцицептивные системы.
Нейролептанальгезия более оптимальна для болеутоления у пациентов с ОКС, нежели моноанальгезия, поскольку известно, что ангинозная боль имеет выраженный вегетативный компонент, а нейролептик позволяет осуществлять нейровегетативную блокаду.
Трамал может быть с успехом применен в модифицирован- ной лечебной нейролептанальгезии у пациентов с ОКС в ком-бинации с нейролептиком дроперидолом — трамадоловая нейролептанальгезия (ТНЛА), а также в комбинации с фентанилом и дроперидолом — фентанил-тромадоловая нейролептанальгезия (ФТНЛА). Кстати, комбинированное применение морфия и дроперидола (морфиновая нейролептанальгезия) также может рассматриваться как модифицированный способ лечебной анальгезии, являющийся более адекватным методом болеутоления, нежели моноанальгезия морфием.
Наши исследования по этому вопросу показали, что комбинация трамадола и дроперидола оказалась более адекватной для болеутоления у пациентов с умеренно выраженным болевым синдромом, так как позволяла значительно эффективнее лечить болевой синдром и избегать побочных эффектов, связанных с внутривенным введением трамала. С целью болеутоления используется 100 мг трамадола и 5 мг дроперидола в/в струйно медленно.
У пациентов с сильными болями без выраженной артериальной гипертензии и отека легких предпочтительна модифицированная нейролептанальгезия, основанная на комбинации фентапила (2 мл), трамадола (2 мл) и дроперидола (1-2 мл), что позволяет быстро купировать боли, пролонгирует анальгетический эффект, по сравнению с классической НЛА (фентанил—дроперидол). Данную методику лучше использовать при гипотонии и шоках.
В случае артериальной гипертензии, отека легких, тахикардии эффективнее в/в введение 10 мг морфия и 5 мг дроперидола. При этом происходит более быстрое купирование болей, уменьшается гемодинамическая на1рузка на левый желудочек. Применение дроперидола также позволяет уменьшить число случаев повторного введения наркотических анальгетиков и связанных с этим случаев тошноты, рвоты и депрессии дыхания.
Заслуживает внимания также методика атаралгезии, основанная на комбинации 2 мл трамадола и 2 мл реланиума, вводимых в/в в разных шприцах, что удобно для адекватного болеутоления у пациентов с умеренно выраженным болевым синдромом и выраженным психоэмоциональным возбуждением.
2. Патогенетическая антиангинальная терапия
2.1. Нитраты
2.2. Бета-блокаторы
3. Антнтромботическая терапия
3.1. Ингибиторы тромбина (антикоагулянты)
3.2. Антитромбоцитарные препараты
3.3. Тромболитическая терапия
4.. Применение ингибиторов АПФ, статинов, препаратов калия и магния

Понятно, что в рамках небольшого объема рассылки трудно охватить всю тему целиком, поэтому продолжение лечения, а так же кардиореанимация, интенсивная терапия жизнеугрожающих осложнений будет рассмотрена в следующих выпусках
У кого нет терпения рекомендую скачать полный zip файл по этой теме по ссылке: http://www.musicaldoctor.narod.ru/statii.html размер файла 2,5 мег.

Материал Нижегородской Государственной Медицинской Академии.

прислать свою статью по медицине или заявку на статью albal@sinn.ru