ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПАЦИЕНТОВ С ОКС
1. Симптоматическое лечение болевого синдрома (было рассмотрено в номере 12)
2. Патогенетическая антиангинальная терапия
2.1. Нитраты
Поскольку причиной ангинозных болей является ишемия и некроз миокарда, патогенетическая терапия, направленная на уменьшение ишемии и улучшение жизнеспособности кардиомиоцитов, способствует уменьшению, а в ряде случаев и купированию ангинозного болевого синдрома. Поэтому важное значение имеет раннее назначение антиангинальных препаратов. Применение антиангинальных средств — обязательный компонент неотложной терапии при ОКС, даже независимо от наличия боли.
Механизм лечебного действия нитратов (нитроглицерина, изосорбита динитрата, мононитратов) основан на уменьшении работы левого желудочка и улучшении коронарного кровотока. Под влиянием нитратов снижается тонус периферических вен, происходит депонирование крови в сосудах-емкостях, уменьшается венозный возврат и конечные диастолические объем и давление левого желудочка (КДОЛЖ и КСОЛЖ). При этом снижается трансмуральное давление, и происходит перераспределение коронарного кровотока в ишемизированные отделы миокарда, в том числе, и за счет коллатерального кровообращения. Нитраты также оказывают прямое коронаролитическое действие. В больших дозах (более 100 мкг/мин) расширяют артериолы и уменьшают постнагрузку на миокард. Кроме этого, известно антиагрегационное и антиадгезивное действие нитратов.
Миорелаксирующее действие нитратов в основном обусловлено их прямым влиянием на эндотелий сосудов — эндотелиальный релаксирующий фактор.
Преимуществом анальгетического действия нитроглицерина является его быстрое наступление — в течение 2-3 минут, недостатком — непродолжительность обезболивающего действия и, чаще всего, при ОИМ недостаточность анальгезии.
Нитроглицерин внутривенно вводят в дозе 15-25 мкг/мин, увеличивая ее до эффекта. Обычная антиангинальная доза составляет 50-100 мкг/мип. Иногда, особенно у пациентов с высокой артериальной гипертензией, требуется увеличение дозы до 150-200 мкг/мин.
При введении нитроглицерина внутривенно следует опасаться развития гипотонии, для чего следить, чтобы уровень систолического АД не снижался ниже 90 мм рт ст, а диастолического — ниже 60 мм рт. ст., ЦВД — менее 70 мм вод. ст. и ЧСС — не более 100 уд. в минуту.
S. Yusuf е.а.(1988), обобщив данные шести исследований эффективности внутривенного введения нитратов, показали достоверное снижение летальности.
В рекомендациях Американской коллегии кардиологов/ Американской ассоциации кардиологов внутривенная инфузия нитроглицерина больным обширным передним инфарктом миокарда, при наличии сердечной недостаточности, сохраняющейся ишемии миокарда или гипертензии, обязательна в первые 24-48 часов.
В случае, если нитроглицерин применяется для купирования ангинозного статуса и не дает быстрого и полного эффекта, необходимо параллельно внутривенно вводить наркотические анальгетики.
Полезной может оказаться комбинация нитраты — бета-блокаторы, при этом уменьшается вероятность развития тахикардии.
При нижних инфарктах и инфарктах правого желудочка нитраты используются с осторожностью.
После инфузии нитратов больным с СН, АГ и РПИС назначают пролонгированные пероральные нитраты.
Относительными противопоказаниями к введению нитратов являются систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст., выраженная брадикардия с частотой сердечного ритма менее 50 в мин.
Внутривенное введение нитратов в первые 12 часов позволяет уменьшить размеры некроза, растяжимость и ремоделирование миокарда в пораженной зоне, снизить частоту таких осложнений, как кардиогенный шок и внезапная коронарная смерть. В исследовании S. Yusuf е.а. (1988) было показано 30% снижение летальности больных инфарктом, леченных нитроглицерином. Как уже подчеркивалось, внутривенное введение нитратов должно быть обязательным методом терапии всех больных с ОКС, не имеющих гипотензии (Jackson G., 1997). Нитратами выбора для лечения ОКС могут быть: нитроглицерин (инфузия 25 мкг/мин), изосорбиддинитрат (1-2 мг/час), мономак, нитрополь.
2.2. Бета-блокаторы
Бета-адреноблокаторы конкурентно ингибируют эффекты циркулирующих катехоламинов. Терапевтический эффект у больных с ОКС обусловлен блокированием бета-1-АР сердца, что приводит к уменьшению ЧСС, сократимости миокарда левого желудочка и снижению потребности миокарда в кислороде. Увеличение продолжительности диастолы, и снижение диастолического давления в левом желудочке также способствуют увеличению коронарного кровотока. Кроме того, бета-блокаторы снижают накопление кальция в клетке, тормозят агрегацию тромбоцитов и подавляют липолиз, за счет чего уменьшается образование свободных жирных кислот, оказывающих в условиях ишемии токсическое действие на кардиомиоцит. Доказано, что раннее включение бета-блокаторов в комплекс ИТ пациентов с ОКС способствует уменьшению риска летальных исходов.
Эксперты Европейского кардиологического общества считают целесообразным более широкое внутривенное применение бета-адреноблокаторов. Внутривенно бета-блокаторы следует назначать пациентам с ОКС по принципу «всем, кому не противопоказано».
Показания для внутривенных инфузий бета-блокаторов:
∙ относительная тахикардия и/или систолическая гипертензия, без признаков застойной сердечной недостаточности;
∙ продолжающиеся или повторяющиеся боли, тахикардия и тахиаритмия без артериальной гипотензии и шока;
∙ постинфарктная стенокардия;
∙ подъем или отсутствие подъема сегмента ST, если нет противопоказаний. Пациентам с подъемом сегмента ST после ТЛТ — при отсутствии противопоказаний, так как бета-блокаторы при ТЛТ способствуют увеличению массы «спасенного» миокарда.
Противопоказания для внутривенного введения бета-блокаторов:
∙ ЧСС менее 55 уд./мин;
∙ систолическое АД ниже 90 мм рт. ст.;
∙ острая левожелудочковая недостаточность, шок, коллапс;
∙ а-в блокада 2 и 3 степени;
∙ наличие бронхоспазма и выраженной артериальной недостаточности, осложненной трофическими нарушениями и гангреной;
∙ обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
Из группы бета-блокаторов, назначаемых внутривенно, абсолютное предпочтение отдается бета-селективным и липофильным бета-блокаторам средней продолжительности действия — метопролол (беталок) по 5 мг в течение 2 минут до суммарной дозы 15 мг (Jackson G., 1997).
Основания для назначения кардиоселективных бета-блокаторов пациентам с ОКС:
Б Б снижают симпатическую активность;
уменьшают работу Л Ж, ишемию, риск возникновения аритмий, энергетические затраты сердца, напряжение стенки ЛЖ;
способствуют профилактике разрыва миокарда;
ограничивают возможный некроз миокарда.
После в/в инфузии обязательно назначается пероральный прием селективных и липофильных бета-блокаторов: метопролол, бисопролол (конкор, бисогамма), бетаксолол (локрен).
Последний характеризуется более длительным временем действия.
Бисопролол (конкор) рассматривается в качестве одного из самых безопасных препаратов своей группы, что позволяет использовать его у особых групп пациентов: с сахарным диабетом II типа, поражениями периферических артерий, дислипидемиями, а также у больных с бронхобструктивными заболеваниями дыхательной системы.
3. Антнтромботическая терапия
С целью уменьшения тромбообразования применяются ингибиторы тромбина, а также антитромбоцитарные агенты.
Для растворения уже сформировавшегося тромба используются фибринолитические средства — тромболитики.
Важно отметить, что антитромбины и антитромбоцитарные лекарственные средства включаются в терапию всех пациентов с ОКС, а тромболитики — исключительно пациентов с ОКС и подъемом сегмента ST.
Задачи антитромботической терапии:
∙ достижение успешной реперфузии и профилактика коронарного ретромбоза;
∙ уменьшение коронарного тромбоза;
∙ профилактика ВКС;
∙ профилактика артериальных и венозных тромбоэмболии.
3.1. Ингибиторы тромбина (антикоагулянты)
К непрямым ингибиторам тромбина относятся нефракционированный гепарин (НФГ) и низкомолекулярные гепарины (НМГ).
НФГ назначаются сразу же при подозрении на ОКС в дозе 5000-10000 ЕД в/в болюсом и далее - 20000-25000 ЕД в течение первых 3 суток. Наиболее оправданным способом введения гепарина является его дозированная инфузия через инфузомат или дозаторы в дозе 800-1000 ЕД/час.
Методом контроля терапии НФГ является активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). АЧТВ определяется каждые 6 часов после любого изменения дозы гепарина. Во время инфузии НФГ АЧТВ поддерживается в пределах увеличения в 1,5-2 раза (при норме 30-45 с). Если АЧТВ находится в «терапевтических» пределах, то его можно определять каждые 24 часа. В дальнейшем, по истечении 3 суток, целесообразно постепенное уменьшение дозы гепарина до 10000-15000 ЕД/сут в 2-3 приема под кожу живота. Подкожное введение в отличие от внутримышечного реже приводит к развитию крупных гематом в месте инъекции.
Курс лечения гепарином обычно составляет 5-7 дней. В клинической практике поддержание терапевтической концентрации НФГ затруднено, из-за непредсказуемого связывания его с белками плазмы (концентрация которых может увеличиваться вследствие острофазных белковых процессов). К тому же, гепарин малоэффективен в отношении тромбоцитарного тромба.
НМГ имеют ряд преимуществ по сравнению с НФГ (схема 5). Наиболее часто применяемым из числа НМГ является надропарин (фраксипарин). Фраксипарин рекомендуется применять и дозах, которые использовались в крупных исследованиях (FRAXJS, 1999) — в/в струйно (болюс) в дозе 86 МЕ/кг, далее в этой же дозе под кожу каждые 12 час в течение 4-8 суток, или — по 0,6 мл 2 раза в сутки. Фраксипарин имеет более высокое соотношение анти Х-а/анти П-а активности, меньшую чувствительность к тромбоцитарному фактору 4, более прогнозируемый антикоагулянтный эффект при меньшей частоте тромбоцитопений. С учетом данных преимуществ фраксипарин можно вводить подкожно с первых дней заболевания, дозируя по весу больного и практически не проводя лабараторный контроль. В острую фазу болезни фраксипарин так же эффективен, как и НФГ.
Преимущества НМГ:
∙ возможность быстрого начала адекватной терапии без мониторирования дозы введения;
∙ возможность как внутривенного, так и подкожного введения адекватной дозы препарата;
∙ отсутствие необходимости в лабораторном контроле;
∙ большая безопасность в связи с предсказуемостью эффекта;
∙ меньший риск развития кровотечений и тромбоцитопений;
∙ готовая к применению дозированная лекарственная форма.
3.2. Антитромбоцитарные препараты
До настоящего времени «золотым стандартом» антитромбоцитарного препарата является ацетилсалициловая кислота (аспирин), которую можно назначать всем больным с ОКС при отсутствии противопоказаний.
Ацетилсалициловая кислота относится к ингибиторам цик-лооксигеназы-1 (ЦО-1) и блокирует образование тромбоксана А2, подавляя тем самым агрегацию тромбоцитов. Установлено достоверное снижение летальности при назначении аспирина (уровень доказательности А). Аспирин назначают в суточной дозе 160-325 мг однократно с первого дня заболевания. После-дующая доза составляет 80-125 мг/сут. При такой схеме осложнения со стороны ЖКТ крайне редки. Показано назначение аспирина и после стабилизации состояния, для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.
Тем не менее, аспирин может быть противопоказан при тяжелых нарушениях свертываемости крови, при его индивидуальной непереносимости, перенесенных геморрагических заболеваниях давностью 1-2 месяца.
Причины, ограничивающие применение аспирина:
∙ аллергия на ацетилсалициловую кислоту;
∙ подагра;
∙ кровотечения;
∙ прием ингибиторов АПФ;
∙ заболевания желудка и 12-перстной кишки.
При непереносимости аспирина целесообразным представляется назначение комбинации других антитромбоцитарных препаратов: тиклопедииа или клопидогреля и перорального антикоагулянта варфарина (1-2 таблетки в сутки под контролем MHO или ПТИ).
Тиклопедин (Тиклид) и клопидогрель (Плавике) относятся к группе препаратов, являющихся антагонистами рецепторов к аденозиндифосфату, также угнетающих агрегацию тромбоцитов.
АДФ-зависимый путь считается преимущественным путем агрегации тромбоцитов, этим обусловлено более высокая эффективность Тиклида и Плавикса по сравнению с аспирином.
Тиклопедин может стать альтернативой в лечении пациентов, не переносящих аспирин. Однако с применением тиклопедина также возможны осложнения со стороны ЖКТ, нейтропения и тромбоцитопения.
Плавике имеет меньшее количество побочных эффектов, чем тиклопедин и его терапевтический эффект развивается быстрее. Плавике рекомендуется для неотложного и длительного лечения больных, которые не переносят аспирин, а также в сочетании с аспирином больным после КАП и стентирования. Назначение Плавикса показано также для профилактики повторных коронарных катастроф, ИМ, ишемического инсульта. Плавике обеспечивает наилучшую защиту от сосудистых катастроф с учетом непредсказуемости их развития.
В настоящее время наблюдается отчетливая тенденция к комбинированному назначенияю всем пациентам с ОКС аспирина в дозе 125 мг/сут и Плавикса 300 мг в первые сут. Показано назначение Плавикса и для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и сердечной смертности. В этом случае доза его составляет 75 мг/сут.
Блокаторы гликопротеиновых ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов (апциксимаб, эптипифатид, тирофибан) угнетают связывание тромбоцитов с фибриногеном, препятствуя тем самым формированию тромбоцитарного тромба.
Исследования показали, что препараты этой группы эффективны при лечении ОКС (снижение риска развития ОИМ или смерти на протяжении первых 30 дней). У пациентов, подвергшихся коронарной реваскуляризации, также отмечено снижение риска смерти на 9% и риска развития ИМ на 4,8%. Причем, большая польза в лечении наблюдалась у лиц с повышением уровня сердечных тропонинов. По-видимому, эти пациенты имеют активный продолжающийся внутрикоронарный тромбоз, который может быть эффективно уменьшен мощной антитромбоцитарной терапией, основанной на комбинированном применении аспирина с блокаторами гликопротеиновых ПЬ / II 1а рецепторов.
3.3. Тромболитическая терапия
Тромболизис позволяет растворить тромб, восстановить коронарный кровоток в окклюзированной артерии и обеспечить доставку питательных веществ и кислорода в зону ИМ. Кроме этого, тромболизис не только лизирует крупные и мелкие тромбы, но и предотвращает образование новых тромбов.
В растворении фибринового тромба главную роль играет плазмин.
Однако не всегда тромболизис восстанавливает кровоток и питание кардиомиоцитов. Причиной этого могут быть отек кардиомиоцитов с застоем в капиллярах и нарушением микро-циркуляции, а также «реперфузионное повреждение или реперфузионное кровоизлияние», приводящие к появлению реперфузионных аритмий, дисфункции миокарда левого желудочка, рецидивированию болевого синдрома.
В период до 4-6 часов от начала клинических проявлений ИМ тромболизис способствует:
∙ быстрому разрешению ишемических признаков на ЭКГ;
∙ улучшению сократимости в зоне ИМ;
∙ устранению болевого приступа;
∙ уменьшению выраженности гемодинамических расстройств;
∙ снижению смертности (АлпертДж., Френсис Г., 1994). Введение тромболитических препаратов в 1-й час заболевания снижает 35-дневную летальность в среднем на 27%.
Перспективность проведения «поздней» (в период с 6 до 12 часов от развития инфаркта) тромболитической терапии была показана не в плане возможностей снижения смертности в ост-ром периоде, а в аспекте предотвращения постинфарктной дилатации (ремоделирования) левого желудочка (Hirayama А. е.а., 1993). Также полезна «поздняя» тромболитическая терапия у больных с рецидивирующей ишемией миокарда, которая указывает на интермиттирующую окклюзию инфарктсвязанной коронарной артерии.
Тромболитическую терапию при острых коронарных синдромах начинают при повышении ЭКГ-сегмента ST, независимо, и не дожидаясь информации о повышении уровня сывороточных ферментов и миокардиальных белков (схема 5).
Показания для ТЛТ:
∙ ангинозная боль более 30 мин и не купируемая нитроглицерином;
∙ подъем сегмента ST на 1 мм и более в двух смежных грудных отведениях или в двух из трех нижних отведений (II, III, AVF), либо появление блокады левой ножки пучка Гиса;
∙ первые 6-12 часов заболевания. Противопоказания для ТЛТ абсолютные:
∙ свежие кровотечения;
∙ продолжительная или травматичная СЛР;
∙ расслаивающая аневризма аорты;
∙ недавняя травма головы и церебральные новообразования;
∙ диабетическая геморрагическая ретинопатия или другие геморрагии;
∙ беременность;
∙ предшествующие аллергические реакции на препарат;
∙ высокая артериальная гипертензия (более 200/100 мм рт. ст.);
∙ геморрагические диатезы и инсульты в анамнезе; относительные:
— травмы, хирургические вмешательства до 2 мес;
— активная пеитическая язва;
— эндоперикардит;
— инсульт в анамнезе;
— геморрагичские диатезы в анамнезе;
— печеночная недостаточность.
Тромболизис позволяет снизить летальность больных с инфарктом при наличии подъема сегмента ST или с блокадой левой ножки пучка Гиса, если начат в первые 12 часов. Возможность восстановления коронарной перфузии при этом обычно не превышает 80%.
Клиническими признаками восстановления коронарного кровотока являются прекращение болей, быстрая, в течение нескольких часов динамика ЭКГ с формированием комплекса QR или Qr (при трансмуральном ИМ), который может уменьшать свою амплитуду, снижение к изолинии ST, и образование отрицательного зубца Т. Ускоряется «вымывание» из погибших клеток миоглобина и ферментов, в первую очередь — КФК до 40-100 %. Появляются реперфузионные аритмии — чаще всего возникают желудочковые экстрасистолы, ускоренные идиовентри-кулярные ритмы, а-в блокады, реже — фибрилляция желудочков (Руксин В.В., 1998). В случае успешной реперфузии ее положительные эффекты выявляются уже к моменту завершения ТЛТ.
Следует отметить, что после реперфузии сократительная способность миокарда восстанавливается не сразу — феномен «оглушенного миокарда» (Braunvald E., 1982).
Современная тромболитическая терапия при инфаркте миокарда базируется на применении высокоактивных и сравнительно безопасных активаторов эндогенного плазминогена. Все тромболитические препараты — стрептокиназа, антистреплаза, урокиназа, тканевой активатор плазминогена (ТАП) эффективны для лечения коронарного тромбоза в сочетании с аспирином. Наименьшую летальность дает применение тканевого активатора в ускоренном режиме вместе с внутривенным введением гепарина. К 30-му дню летальность при такой терапии составляла 6,3%, при лечении стрептокиназой — 7,2%.
Проходимость инфарктсвязанной артерии восстанавливалась к 90-й минуте у 81% больных, леченных ТАП, и у 60%, леченных стрептокиназой. К 180-й минуте эти показатели выравнивались: 76 и 74%, соответственно (GUSMO, 1993). Эти данные позволили сформулировать преимущества применения ТАП при инфаркте:
∙ больным моложе 75 лет, у них реже развивается геморрагический инсульт;
∙ при больших размерах переднего инфаркта миокарда (исход в значительной мере связан со скоростью наступления реканализации);
∙ в случае применения тромболизиса в первые 4 часа инфаркта;
∙ у больных, прежде получавших терапию стрептокиназой (накопление антител);
∙ при уровне систолического артериального давления ниже 140 мм рт. ст. (меньше риск инсульта).
Преимущества стрептокиназы:
∙ эффективна при лечении больных пожилого возраста (меньше риск инсульта);
∙ с наличием повышенного артериального давления;
∙ даже если лечение инфаркта начато позже, чем через 4 часа от развития приступа;
∙ эффективна при нетрансмуральных, нижних инфарктах, при которых меньше общий риск.
Стрептокиназа вводится в/в в дозе 1 500 000 ЕД в 100 мл физиологического раствора в течение 30-60 минут.
После завершения инфузии стрептокиназы в последующие 2-3 суток продолжают инфузию гепарина 800-1000 ЕД в час, инфузию нитроглицерина, беталока по схеме и перорольный прием аспирина, бета-блокаторов и ИАПФ.
ТАП (альтеплаза) используется по следующей схеме: 10 мг — болюс за 2 минуты, затем 50 мг в течение часа и 20 мг в после-дующие 2 часа.
Таким образом, тромболитическая терапия представляется относительно простым и логичным способом восстановления коронарного кровотока, патогенетическим методом лечения больных ОКС с подъемом сегмента ST.
4. Применение ингибиторов АПФ, статинов, препаратов калия и магния
С целью профилактики дилатации и дисфункции инфарцированного желудочка целесообразно раннее применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, поскольку данные препараты способствуют уменьшению объема левого желудочка и увеличивают ФВ левого желудочка. Таким образом, ИАПФ, способствуя профилактике ремоделирования миокарда, уменьшают и степень желудочковой дисфункции. ИАПФ рекомендуют назначать всем больным, за исключением пациентов с гипотонией и низким венозным возвратом, с 8-12 часов от начала коронарного события. При лечении ингибито-рами АПФ следует контролировать АД и ЦВД. Рекомендуется назначение 60-100 мг в сутки каптоприла, 1-4 мг трандолоприла, 5-10 мг рамиприла или лизиноприла.
Больным ИБС, подлежащим процедуре реваскуляризации, и пациентам с клиникой обострения заболевания (острый коронарный синдром, острый инфаркт миокарда) статины назначаются не только с целью вторичной профилактики и снижения неблагоприятных осложнений основного заболевания, но и в качестве препаратов, приостанавливающих течение атеротромбоза.
Снижая уровни ХС, ТГ, ХСЛПНП, статины обладают способностью консолидации бляшки, её ядра, уплотнение оболочки, то есть они препятствуют появлению нестабильности атероматозной бляшки, предотвращают её разрушение и диссекцию покрывающего её эпителия.
Однако применение статинов при вмешательствах на коронарных артериях обусловлено использованием не только их местного и гиполипидемического действия, но и их плеотропных эффектов. К ним относится способность статинов улучшать функцию эндотелия, что приводит к снижению ишемии миокарда, уменьшению пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, к торможению агрегации тромбоцитов, воспалительного и иммунного ответов в атеросклеротической бляшке, проявляющихся в снижении С-реактивного белка, и что очень важно при эндоваскулярных вмешательствах. Это проверенный вазодилатирующий эффект статинов в месте атероматозно изменённого сосуда.
Таким образом, статины, действуя синэргично с препаратами, показанными при атеротромбозе, усиливают эффект проводимой антитромбоцитарной и вазодилатирующей терапии, добавляя местное противовоспалительное воздействие.
Статины при ОКС следует рекомендовать с 1-2 суток. Препаратами выбора являются аторвостатин и симвастатин.
Как известно ионы калия и магния активно влияют практически на все процессы, происходящие в сердце (возбуждение, проведение, сокращение). Будучи основными внутриклеточными ионами, калий и магний играют существенную роль в процессах де- и реполяризации, являются коферментами многих энергетических и синтетических процессов в кардиомиоците и в мышечных клетках, расположенных в сосудистой стенке.
Дефицит калия и магния напрямую связывают с развитием тахиаритмий, повышением тонуса сосудов, активности симпатико-адреналовой системы, сердечной недостаточностью.
При тяжелой ишемии и некрозах миокарда всегда отмечается дефицит калия и магния.
Терапевтическое действие при инфузии калия и магния у пациентов с ОИМ и НС показано в нескольких клинических исследованиях. Это действие основано на уменьшении вазоспазма, снижении пред- и постнагрузки, улучшении коронарного кровотока, реологических свойств крови, расслабления кардиомиоцита и его сокращения, уменьшении тахикардии, а также ускорении репаративных процессов в миокарде. Под влиянием инфузии магнезии (кормагнезин — Limit-2,1992) отмечается достоверное снижение летальности и риска развития тахиаритмий. Именно поэтому, наряду с антиангинальными препаратами — нитратами и бета-блокаторами, при проведении интенсивной терапии пациентов с ОИМ и НС широко применяются растворы калия и магния. В качестве носителей этих ионов чаще всего выступают растворы хлористого калия и магния сульфат (магнезия, кормагнезин).
Растворы калия и магния применяются одновременно с нитратами и бета-блокаторами в виде длительных суточных инфузий. Суточная доза хлористого калия составляет 2-4 г, а магнезии — 2,5-5 г. Дефицит иона магния может восполняться также и при пероральном приеме лекарств, содержащих магний (магнерот).
Существуют лекарственные средства, содержащие ацетилсалициловую кислоту и магний (кардиомагнил). Длительный их прием позволяет более эффективно улучшать реологические свойства крови и метаболизм кардиомиоцитов. Кардиомагнил позволяет повысить переносимость ацетилсалициловой кислоты и снизить частоту поражений слизистой оболочки желудка.

Понятно, что в рамках небольшого объема рассылки трудно охватить всю тему целиком, поэтому продолжение лечения, а так же кардиореанимация, интенсивная терапия жизнеугрожающих осложнений будет продолжена в следующих выпусках.
У кого нет терпения рекомендую скачать полный zip файл по этой теме по ссылке: http://www.musicaldoctor.narod.ru/statii.html размер файла 2,5 мег.

Материал Нижегородской Государственной Медицинской Академии.

прислать свою статью по медицине или заявку на статью albal@sinn.ru