То, что чревоугодие сокращает жизнь, а умеренность в еде ее продлевает, доказано множеством экспериментов. Но почему это так? Немецкие ученые подбираются к разгадке тайны данного феномена. Продолжительность жизни любого организма, включая, естественно, и человека, в значительной мере предопределена генетически. Однако насколько каждый из нас сможет реализовать заложенный в нем потенциал, зависит, прежде всего, от того, какой образ жизни он ведет. Известно, в частности, что те, кто мало ест, живут дольше, чем чревоугодники.

Это было многократно продемонстрировано в экспериментах на животных - и на фруктовых мухах-дрозофилах, и на червях-нематодах, и на грызунах. Подопытных животных делили на две группы, одна из которых вынуждена была довольствоваться скудным рационом корма, а другая могла наедаться до отвала. Несмотря на то, что все прочие условия содержания были одинаковыми, аскеты поневоле не только жили значительно дольше своих сородичей-обжор, но и до глубокой старости сохраняли физическую активность.

Треть пирамиды

Понятно, что на людях никто подобных экспериментов проводить не собирается, однако уже очевидно, что эта закономерность имеет универсальный характер, - говорит Михаэль Хох (Michael Hoch), профессор молекулярной биологии Боннского университета: "Потреблять меньше калорий - не значит голодать. Конечно, питание должно быть сбалансированным и разнообразным, но количественно есть нужно все же поменьше. И этим вы продлите себе жизнь". Правда, с генетическими аспектами этого эффекта исследователи пока разобрались не до конца, - признает ученый: "Если генетический каскад, определяющий продолжительность жизни, рассматривать в виде пирамиды, то мы смогли пока идентифицировать лишь ее верхнюю треть. Эта треть составляет примерно 30 генов или что-то около того". Наибольший интерес для профессора Хоха и его коллег представляет вопрос о механизмах, связывающих калорийность питания с продолжительностью жизни. В поиске ответа на него бесценную помощь ученым оказала дрозофила-мутант.

Ген Штеппке

Фруктовая муха с дефектом так называемого гена Штеппке (Steppke) характеризуется гораздо меньшими размерами, нежели насекомое с нормальным геном, но живет примерно на треть дольше. Дело в том, что ген Штеппке кодирует белок цитогезин, играющий ключевую роль в регуляции инсулинового обмена. Судя по всему, этот ген настолько важен, что почти не претерпел изменений в процессе эволюции и почти в идентичном виде имеется в геноме не только мух, но и млекопитающих, включая человека. "У мух-дрозофил с мутацией в гене Штеппке имеет место изменение углеводного обмена: он сильно замедлен", - говорит профессор Хох.

Собственно, ничего неожиданного в этом нет. Равно как и в карликовости мух-мутантов, поскольку сигнальные последовательности, связанные с регуляцией инсулинового обмена, определяют в период роста организма и количество его клеток. "Обычно личинка дрозофилы за первые три дня жизни прибавляет в весе в 200 раз, - поясняет профессор Хох, - но если у нее мутация в гене Штеппке, она растет значительно медленнее и не достигает обычного размера". То есть этот эффект был предсказуем. А вот что действительно удивило исследователей, так это обнаруженная ими зависимость между углеводным обменом и иммунной системой.

Экономичные дефензины

"Если энергоснабжение организма снижается - а это неминуемо при снижении рациона питания, - то происходит активизация иммунной системы в барьерных тканях, то есть в кожных покровах, в легких, в желудочно-кишечном тракте, - говорит профессор Хох. - Это позволяет организму более эффективно противостоять проникновению патогенных микробов".

В целом механизм выглядит так: скудный рацион питания вызывает снижение запасов энергии в организме, что приводит к активизации гена FOXO - одного из важнейших регуляторов генной активности, - и в результате организм начинает усиленное вырабатывать так называемые дефензины - своего рода природные антибиотики. Дело в том, что классический иммунный ответ на инфекцию, включающий весь арсенал Т-клеток, В-клеток и антител, требует много энергии. Видимо, в трудные времена, испытывая дефицит энергии, организм вынужденно меняет стратегию и делает ставку не на подавление инфекции, а на недопущение ее. Так, может быть, люди и животные, питающиеся малокалорийно, живут дольше именно потому, что у них реже бывают инфекции? И наоборот, может быть, люди со значительным избыточным весом, не говоря уже про диабетиков, чаще страдают инфекциями?

"Похоже, что это именно так, - говорит профессор Хох, - во всяком случае, так утверждают мои коллеги-медики". Впрочем, пока это гипотезы. "Мы исследователи, это значит, мы хотим все знать досконально, до мельчайших деталей. Так далеко мы еще не продвинулись, но то, что нам уже удалось выяснить, позволяет более подробно изучить эти взаимосвязи. В том числе и у человека". Но это касается исследования причин эффекта. А сам эффект уже сегодня не вызывает ни малейших сомнений: хочешь продлить себе жизнь - питайся менее калорийно и вообще ешь поменьше!