Весьма частой патологией магистральных вен, как глубоких, так и поверхностных является процесс, связанный с воспалением и тромбообразованием в вене. Понятия флебит, тромбофлебит, флеботромбоз весьма сходны по клиническому течению и лечению. С начала заболевания, параллельно с флебитом (воспалением участка вены) Идет процесс формирования тромба в ее просвете. Поэтому между ними трудно провести четкую грань, определить первопричину и последовательность течения заболевания. При флеботромбозе (первичном тромбозе вены) также не возможно исключить воспаление венозной стенки. В зависимости от причин и механизма развития венозного тромба различают тромбофлебит и флеботромбоз. Тромбообразованию в венах по Вирхову способствует сочетание трех взаимных условий: повреждение венозной стенки, замедление кровотока в вене и увеличение свертываемости крови.

Флеботромбоз (венозный тромбоз) – острое заболевание, характеризующееся образованием тромба в просвете вены с более или менее выраженным воспалительным процессом и нарушением венозного оттока. При минимальном воспалении стенки вены возникает не прочная связь тромба с нею и постоянное закрытие просвета сосуда. Флеботромбоз является следствием изменений гемодинамики и свертываемости крови. В этом случае в просвете вены формируется красный тромб, богатый эритроцитами и тромбоцитами.

Тромбофлебит представляет собой воспалительный процесс в вене, сочетающийся с тромбозом сосуда. Его причиной является прямое или опосредованное микробное или вирусное повреждение стенки вены. В результате воспаления, вызванного патогенным микроорганизмом, происходит формирование белого тромба в просвете вены с большим содержанием лейкоцитов и тромбоцитов. Таким образом, различие между двумя видами поражения вен состоит в воспалительном компоненте. В случае тромбофлебита воспаление вены развивается первично, а при флеботромбозе возникает как вторичное осложнение, ведущее в редких случаях к нагноению тромба. Данные различия оказывают влияние на клинические признаки болезни и прогноз. При выраженном воспалении отмечается покраснение кожи, отек ноги, боли, чаще в голени, конечность на ощупь горячая, функция ее нарушена. Тромб фиксируется к сосудистой стенке и вероятность эмболии в результате отрыва и миграции такого тромба не велика. Тромбофлебит чаще поражает подкожные вены нижних конечностей (95% случаев)

Тромбоз поверхностных вен

Тромбоз подкожных вен чаще всего развивается в варикозно расширенных венах. Этому способствует резкое замедление кровотока в расширенных, извилистых варикозных венах. Тромбозы расширенных поверхностных вен чаще возникают во время беременности, после хирургических и гинекологических вмешательств, травм, переохлаждения и др. причин. Нередко флеботромбозом осложняется большая кровопотеря и декомпенсация сердечной деятельности, прививки, вакцины, переливание крови и ее компонентов, некоторые медикаменты провоцируют организм и предрасполагают к тромбозам. Флеботромбозы учащаются осенью и зимой, когда снижается атмосферное давление и тромбобоциты теряют отрицательный потенциал и начинают склеиваться. Тромбоз нормальных не расширенных подкожных вен встречается достаточно редко. Наиболее часто он имеет инфекционное происхождение (рожистое воспаление, флегмона мягких тканей, чаще на голени). Еще реже встречается мигрирующий тромбофлебит, вызванный злокачественными опухолями внутренних органов.

При поверхностных флебитах картина заболевания будет зависеть от выраженности воспалительной реакции, от того, что явилось причиной флебита: микробно-вирусное поражение или состояние свертываемости крови. При тромбофлебите поверхностных вен пациент отмечает появление плотных тяжей красного цвета, теплых на ощупь и резко болезненных, особенно при прикосновении. При выраженном воспалении в области пораженной вены отмечается краснота, болезненность, повышение температуры кожных покровов, отек, распространяющийся на прилегающие ткани. Заболевание может сопровождаться подъемом температуры тела и общей слабостью. При осмотре определяется покраснение и небольшая отечность по ходу пораженного сегмента вены. При пальпации определяется болезненное уплотнение в форме четок. В ряде случаев воспаление распространяется вверх и вниз по вене. При флеботромбозе и отсутствии выраженного воспаления определяется только покраснение и небольшая отечность по ходу пораженной вены. При пальпации болезненное уплотнение в форме четок. Общие симптомы отсутствуют. Роль поверхностных вен в осуществлении общего оттока крови не столь велика. Непроходимость одной или даже обеих поверхностных вен, как правило, не сопровождается общими нарушениями кровообращения. Тромбоз и воспаление в поверхностных венах могут расти в верхнем направлении по току крови, захватывая перфорантные вены и притоки (восходящий тромбофлебит) с переходом процесса на глубокие вены за счет флотирующего (подвижного) тромба. Следует также помнить, что граница покраснения кожи находится значительно ниже верхней границы тромба. Так при видимом воспалении в средней трети бедра, тромб подкожной вены уже может находиться на выходе из нее в бедренную вену! Поверхностные вены очень редко являются источниками тромбоэмболии, за исключением случаев только что описанных выше.

Тромбоз глубоких вен

Полная систематизация тромбозов глубоких вен дана в монографии академика В.С.Савельева и соавторов еще в 1972 году. Она не потеряла своего значения и в наши дни. Авторами отмечено, что при флеботромбозе поражается значительный сегмент вены, перекрывающий притоки, формируется синдром венозной недостаточности. В процесс вовлекаются магистральные (глубокие) вены, в том числе нижних конечностей, вены голени, бедра, вены таза и нижняя полая вены. Первично локализуясь в венах голени, тромбоз может распространиться верхнем и нижнем направлении, а в сочетании с тромбозом подкожных вен может привести к венозной гангрене. Флеботромбоз опасен осложнениями угрожающими трудоспособности и жизни человека, он может перейти в хроническую стадию заболевания – постромботическую болезнь вен. Выделяют закупоривающие и не закупоривающие, пристеночные (флотирующие) формы флеботромбоза. При пристеночном тромбозе, тромб удаленным своим концом может быть прикреплен к венам голени или бедра, при этом основная часть тромба остается свободной в просвете сосуда. Подобные тромбы выделяются в особую группу эмбологенных (способных к миграции) и могущих вызвать эмболию легочной артерии или ее ветвей. Источником тромбоэмболии, как правило, служат тромбозы глубоких вен нижних конечностей.

Основные причины и механизмы возникновения тромбозов глубоких вен нижних конечностей такие же, как и других флеботромбозов. Тромбоз вен нередко развивается после инфекционных заболеваний, патологических родов, абортов, травм и хирургических вмешательств. Флеботромбозом часто осложняется большая кровопотеря, инфаркт миокарда, инсульт и другие тяжелые состояния. В его развитии большое значение придается аллергическим реакциям. Применение сывороток, вакцин, антибиотиков, переливание крови и ее компонентов предрасполагают организм к венозному тромбозу, особенно у пожилых и ослабленных пациентов, обездвиженных людей в силу сопутствующих заболеваний. Частая причина флеботромбоза – травма конечностей, переломы костей таза, сопровождающихся повреждением мягких тканей, сосудов. Клиническая картина тромбоза глубоких вен различается в зависимости от локализации пораженного венозного сегмента. Постоянным симптомом заболевания является отек конечности, который распространяется по ноге в нижнем и в верхнем направлениях, а также синюшность участка конечности или всей ноги, или обоих ног при тромбозе нижней полой вены.

Отмечаются общие симптомы – слабость, разбитость, сердцебиение, повышение температуры тела, боли в нижних конечностях. Боли носят распирающий характер, которые усиливаются при пальпации икроножных мышц, при активном сгибании стопы. Тромбоз глубоких вен может также протекать в специфических формах с характерной клинической картиной.

Белая флегмазия – диффузный тромбоз вен таза и нижних конечностей сопровождающийся выраженным и стойким спазмом артерий конечностей, проявляется сильной болью в ногах, бледной, потом белой окраской кожи конечностей и незначительным отеком, в дальнейшем отек прогрессирует, нога становиться мраморной, кожные покровы напряжены, пульсация на периферических артериях не определяется. На этой стадии можно легко поставить ошибочный диагноз артериальной эмболии.

Синяя флегмазия – острый распространенный тромбоз глубоких, внутримышечных и подкожных вен конечности, таза. Заболевание имеет хорошо очерченные клинические признаки, свидетельствующие о резком нарушении венозного оттока: выраженный отек ноги, кожа ноги с синим оттенком, кожные покровы теплые, стопа синего цвета, быстро нарастает интоксикация и токсический шок. Нарастающий отек конечности приводит к сдавлению артерий, пульсация на них исчезает.

Синяя флегмазия довольно редкое заболевание и составляет полтора процента от всех тромбозов глубоких вен нижних конечностей. Тяжелым осложнением двух предыдущих состояний является венозная гангрена и единственным выходом при этом является высокая ампутация конечности, которая может спасти жизнь больному.

Посттромботическая болезнь как осложнение тромбозов глубоких вен конечностей

Тромбозы глубоких вен в системе нижней полой вены в 95% случаев приводят к возникновению посттроботического синдрома в нижних конечностях с хронической венозной недостаточностью различной степени тяжести. Данный симптомокомплекс развивается после тромбоза глубоких вен конечностей в результате венозной непроходимости того или иного венозного сегмента с развитием хронической венозной недостаточности той области, которая дренировалась данным венозным сегментом. Развитие посттромботической болезни глубоких вен ног – процесс динамичный. Это заболевание имеет тенденцию к прогрессированию хронической венозной недостаточности, что связано с характером органических изменений в венах, их клапанном аппарате, функции перфорантных вен, реканализации тромба ( частичного восстановления проходимости тромбированного венозного ствола).

Для посттромботической болезни характерна реканализация тромбированных ранее вен. Около 95% больных, перенесших в прошлом тромбоз, глубокие вены частично или полностью реканализуются в течение 1-2 лет и лишь в 5-7% случаев тромбированная вена превращается в полностью непроходимый рубцовый тяж. Стенки реканализованной вены конечно остаются склерозированными, теряют эластичность, становятся неровными. Несмотря на реканализацию, клапанный аппарат глубоких вен разрушается, становится несостоятельным и кровь проходит в обратном направлении через его створки. В системе нижней полой вены есть как участки с хорошей реканализацией, а также участки стойкой закупорки и непроходимости вены. Облитерация (закупорка) чаще бывает в общей подвздошной вене, в малом тазу и бедренной вене ниже впадения глубокой вены бедра. Полной облитерации магистральных вен препятствует интенсивный кровоток из многочисленных мышечных венозных притоков. В таких участках чаще наступает частичная проходимость венозного русла. Примером такого участка является бедренная вена выше притока глубокой вены бедра. При посттромботической болезни наибольшую группу составляют лица с поражением вен голени. Гемодинамика при посттромботической болезни претерпевает патологические изменения, ведущие к хронической венозной недостаточности.

Острый тромбоз глубоких вен приводит к извращению венозного оттока. При наличии препятствия, закупорки, в глубоких венах основная масса крови направляется в поверхностную венозную сеть через перфорантные вены. Выраженное повышение давления в глубоких венах приводит к расширению перфорантных вен, а затем и подкожных. Подкожные вены диффузно расширяясь становятся извилистыми и часто служат основным и единственным путем оттока крови из больной конечности. Несостоятельные клапаны расширенных подкожных вен пропускают обратный ток крови. Развивается посттромботическая болезнь, тяжесть которой зависит от характера и рапространенности перенесенного флеботромбоза, а также от качества проведенного лечения. Наиболее тяжелая форма посттромботической болезни развивается после тромбоза нижней полой вены или ее притоков. Изолированный тромбоз глубоких вен голени обычно сопровождается легким вариантом посттромботической болезни.

Гибель клапанов в магистральных венах с развитием обратного кровотока в глубоких, перфорантных и подкожных венах ведет к повышению венозного давления. Это явление будет более выражено, там где и давление выше, этой зоной является нижняя треть голени. При выраженной реканализации вен, когда они представляют собой плотные, склерозированные трубки, лишенные клапанов, происходит варикозное расширение подкожных вен и наибольшее извращение венозного кровотока, что рано или поздно заканчивается появлением трофических нарушений в голени и образованию трофических язв. Больные жалуются на ноющие боли в пораженной конечности, которые усиливаются при физической нагрузке на ноги, во время работы, особенно к вечеру. При отдыхе с приподнятыми конечностями застой уменьшается и боли проходят. Отек при этой форме венозной недостаточности имеет ряд специфических признаков. Он поражает ткани расположенные над и под фасцией, а его распространенность зависит от локализации патологического процесса. В самых тяжелых случаях отек охватывает всю конечность, трофические расстройства прогрессируют. Трофические нарушения это наиболее тяжелое осложнение хронической венозной недостаточности. Хронические воспалительные процессы на уровне системы нарушения микроциркуляции так или иначе приводят к поверхностным трофическим нарушениям, которые прогрессируя образуют язвы, а язвы прогрессируют в своих размерах и по глубине поражения мягких тканей. В классических случаях трофические язвы локализуются над внутренней лодыжкой, размеры которой весьма вариабольны. Края язвы слегка приподняты, мягкие, закругленные. Часто присоединяется суперинфекция. В отличие от варикозной болезни, язва при посттромботической болезни образуется быстрее.

В порядке заключения двух последних бесед можно сказать, что успех лечения заболевания вен во многом зависит от эффективной диагностики. Осмотр больного и уточнение развития его заболевания это далеко не все. Диагностическая ценность различных функциональных проб не велика. С их помощью не возможно оценить в полной мере состояние венозной гемодинамики и поэтому они используются лишь как ориентиры диагностики. Современные ультразвуковые методы позволяют регистрировать клапанную недостаточность магистральных и перфорантных вен на различных стадиях заболевания, определять проходимость глубоких и поверхностных вен, осуществлять детальную диагностику патологических изменений. Обследование больного с патологией вен должно быть этапным, последовательным, преемственным. В городской поликлинике и центральной районной больнице методом выбора диагностики венозной патологии должна быть ультразвуковая допплерография. При обследовании больного с подозрением на патологию вен врач-исследователь должен дать ответы на следующие вопросы: есть ли у пациента заболевание вен?, какая это болезнь – варикозная или посттромботическая?, есть или нет у больного тромбоз вен и какова его локализация? При этом обязательным является исследование обеих нижних конечностей. Эта диагностика позволяет установить состояние болезни на амбулаторном этапе.

Если требуется углубленное обследование, то пациент направляется в специализированный ангиологический кабинет функциональной диагностики, где проводится углубленная ультразвуковая допплерограция, уточняющая детали заболевания вен у пациента. Далее применяются ангиосканирование и допплеровское картирование, которые позволяют установить окончательный диагноз у подавляющего большинства больных с патологией вен и выбрать оптимальную лечебную тактику в каждом отдельном случае.